Фасцикуляции при остеохондрозе


Фасцикуляции : причины, симптомы, диагностика

  1. Болезни моторного нейрона (БАС, прогрессирующие спинальные амиотрофии, реже - другие болезни)
  2. Доброкачественные фасцикуляции
  3. Синдром болезненных мышечных фасцикуляции
  4. Повреждение или компрессия корешка или периферического нерва
  5. Лицевая миокимия (рассеянный склероз, опухоль мозга, сирингобульбия, реже - другие причины)
  6. Нейромиотония (Исаакса синдром)
  7. Лицевой гемиспазм (некоторые формы)
  8. Постпаралитическая контрактура мимических мышц
  9. Ятрогенные фасцикуляции.

[9], [10]

Болезни моторного нейрона

Фасцикуляции типичны для болезней моторного нейрона (БАС, прогрессирующие спинальные амиотрофии). Однако наличие одних фасцикуляции без признаков денервации является недостаточным для диагноза болезни мотонейрона. При боковом амиотрофческом склерозе на ЭМГ выявляется распространённая дисфункция клеток переднего рога, в том числе и в клинически сохранных мышцах, а клинически имеются кроме того симптомы поражения верхнего мотонейрона (пирамидные знаки) и прогрессирующее течение заболевания. Выявляется характерная картина «асимметричной амиотрофии с гиперрефлексией и прогрессирующим течением».

Прогрессирующие спинальные амиотрофии обусловлены дегенерацией клеток переднего рога и проявляются только симптомами поражения нижнего мотонейрона (нейронопатия), отсутствуют признаки поражения верхнего мотонейрона. Амиотрофии носят более симметричный характер. Фасцикуляции выявляются, но не всегда. Заболевание имеет более благоприятное течение и прогноз. В диагностике болезней моторного нейрона решающее значение имеет ЭМГ-исследование.

Другие поражения моторного нейрона (опухоли ствола головного мозга и спинного мозга, сирингобульбия, ОПЦА, Мачадо-Джозефа болезнь, поздние проявления полиомиелита) иногда среди прочих проявлений могут включать и фасцикуляции (обычно более или менее локализованные, например, в трапецевидной и кивательной мышцах, в периоральной мускулатуре, в мышцах рук или ног).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Доброкачественные фасцикуляции

Отдельные изолированные фасцикуляции в мышцах голени или круговой мышце глаза (иногда они продолжаются до нескольких дней) встречаются у совершенно здоровых людей. Иногда доброкачественные фасцикуляции приобретают более генерализованное распространение и могут наблюдаться в течение нескольких месяцев и даже лет. Но при этом рефлексы не изменяются, отсутствуют нарушения чувствительности, не снижается скорость проведения возбуждения по нерву, а на ЭМГ кроме фасцикуляции никаких других отклонений от нормы нет. В отличие от БАС доброкачественные фасцикуляции имеют более постоянную локализацию, они более ритмичны и, возможно, более частые. Иногда этот синдром называют «доброкачественной болезнью моторного нейрона».

[17], [18], [19]

Синдром болезненных мышечных фасцикуляции

Синдром болезненных фасцикуляции - неустоявшийся термин, предназначенный для обозначения редкого синдрома фасцикуляции, крампи, миалгий и плохой переносимости физической нагрузки в случае дегенерации дистальных отделов аксонов периферических нервов (периферическая нейропатия). Иногда этот термин применяют для обозначения предыдущего синдрома, если он сопровождается частыми болезненными крампи.

[20], [21], [22], [23], [24]

Повреждения или компрессия корешка или периферического нерва

Указанные повреждения могут вызывать фасцикуляции, миокимии или крампи в тех мышцах, которые иннервируются данным корешком или нервом. Эти симптомы могут персистировать после хирургического лечения компрессионной радикулопатии.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Лицевая миокимия

Лицевая миокимия - редкий неврологический симптом и нередко является единственной находкой в неврологическом статусе. Лицевая миокимия имеет большое диагностическое значение, так как всегда указывает на органическое поражение ствола головного мозга. Начало её обычно внезапное, а продолжительность различна - от нескольких часов (например, при рассеянном склерозе) до нескольких месяцев и даже лет. Произвольная психическая активность, рефлекторные автоматизмы, сон и другие экзо- и эндогенные факторы мало влияют или совсем не влияют на течение миокимии. Она проявляется мелкими волнообразными (червеобразными) сокращениями мышц на одной половине лица и чаще всего развивается на фоне рассеянного склероза или глиомы ствола мозга. Реже лицевая миокимия наблюдается при синдроме Гийена-Барре (может быть двусторонней), сирингобульбии, нейропатии лицевого нерва, БАС и других заболеваниях. ЭМГ выявляет спонтанную ритмическую активность в виде одиночных, двойных или групповых разрядов с относительно стабильной частотой.

Клинически лицевую миокимию обычно легко отличить от других лицевых гиперкинезов.

Дифференциальный диагноз лицевой миокимии проводят с лицевым гемиспазмом, миоритмией, джексоновским эпилептическим припадком, доброкачественными фасцикуляциями.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Нейромиотония

Нейромиотония (синдром Исаакса, синдром постоянной активности мышечных волокон) встречается как у детей, так и у взрослых и характеризуется постепенно нарастающей скованностью, мышечным напряжением (stiffness) и мелкими сокращениями мышц (миокимиями и фасцикуляциями). Эти симптомы начинают проявляться в дистальных отделах конечностей, постепенно распространяясь проксимально. Они сохраняются во время сна. Боли наблюдаются редко, хотя неприятные ощущения в мышцах довольно типичны. Кисти и стопы принимают положение постоянной флексии или экстензии пальцев. Туловище также лишается естественной пластичности и позы, походка становится напряжённой (stiff) и скованной.

Причины: синдром описан как идиопатическое (аутоиммунное) заболевание (наследственное или спорадическое), а также в сочетании с периферической нейропатией. В частности, синдром Исаакса иногда наблюдается при наследственных моторных и сенсорных нейропатиях, при ХВДП, токсических нейропатиях и нейропатиях неизвестного происхождения, в сочетании со злокачественным новообразованием без неиропатии, в сочетании с миастенией.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Лицевой гемиспазм

Фасцикуляции и миокимии, наряду с миоклониями, составляют основное клиническое ядро в проявлениях лицевого гемиспазма. Клинически фасцикуляции здесь не всегда легко заметны, так как перекрываются более массивными сокращениями мышц.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Постпаралитическая контрактура мимических мышц

То же самое можно сказать и в отношении постпаралитической контрактуры мимических мышц («синдром лицевого гемиспазма после неиропатии VII нерва»), которая может проявляться не только стойкой контрактурой мышц той или иной степени выраженности, но и миоклоническими локальными гиперкинезами, а также фасцикуляциями в зоне поражённых ветвей лицевого нерва.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Ятрогенные фасцикуляции

Ятрогенные фасцикуляции описаны при применении пенициллина и передозировке холинолитиков.

Фасцикуляции могут иногда появляться при гипертиреозе, что в сочетании с мышечными атрофиями и слабостью может имитировать боковой амиотрофический склероз.

Укусы гремучей змеи, скорпиона, паука «Чёрная вдова», некоторых жалящих насекомых могут вызывать крампи, миалгии и фасцикуляции.

[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Что такое фасцикуляции, их причины, разновидности и устранение


Фасцикуляции – это сокращение нескольких или одной двигательных мышц, которое можно заметить благодаря активному мышечному движению, возникают эти движения из-за поражения области передних корешков или передних рогов спинного мозга.

В расслабленном состоянии мышца не должна непроизвольно сокращаться. Клиническое значение фасцикуляций невелико, поскольку никакого серьёзного вреда они не несут.

Каждый человек хотя бы раз в жизни испытывал нечто подобное. Например, после сильного стресса люди ощущают непроизвольное подергивание века, что принято называть нервным тиком. Такие сокращения мышц исчезают так же незаметно, как и появляются. Опасения вызывают только те случаи, при которых у пациента наблюдаются изменения рефлексов и мышечная дистрофия.

Фасцикуляции следует отличать от фибрилляций. Термин «фибрилляция» используется для обозначения спонтанного отдельного сокращения мышечного волокна. Сокращение всей мышцы или группы мышц при этом не происходит. В отличие от фасцикуляции, фибрилляция не может быть замечена под кожей. В исключительных случаях её можно увидеть при сокращении отдельных мышечных волокон языка.

Появление фибрилляции можно наблюдать при травмах аксона моторного нейрона или при серьезных повреждениях тела. Кроме этого, она может возникнуть при первичных мышечных расстройствах. Фасцикуляции в тех же самых случаях не отмечаются.

Фасцикуляции возникают из-за поражения передних рогов спинного мозга

Каким патологиям характерны фасцикуляции?

Ритмичные и неритмичные, долговременные и кратковременные непроизвольные сокращения мышц могут возникать вследствие множества причин и заболеваний, например:

  1. Лицевой гемиспазм. Определить наличие заболевания достаточно просто: во время приступа поражённая часть лица становится ассиметричной – глаз закрывается, уголок рта поднимается вверх. Это происходит в результате сдавливания лицевого нерва. Среди причин возникновения заболевания называют наследственную предрасположенность, рассеянный склероз, нарушения кровообращения, воздействие токсических веществ.
  2. Нейромиотония. Встречается как у взрослых, так и у детей. Характеризуется нарастающей скованностью мышц. Нейромиотония начинает проявляться в конечностях, затем постепенно распространяется. Тело теряет естественную пластичность.
  3. Заболевания моторного нейрона. Несмотря на то, что фасцикуляции типичны для такого вида болезней, диагностировать заболевания можно только в том случае, если у больного наблюдаются денервации. К заболеваниям моторного нейрона относят: болезнь Мачадо-Джозефа, БАС, опухоли (доброкачественные и злокачественные) головного и спинного мозга, поздние проявления полиомиелита и т. д.
  4. Повреждения периферического нерва, которые в большинстве случаев приводят к появлению миокимии. Данные симптомы могут возникнуть после лечения компрессионной радикулопатии хирургическими методами.

Какие бывают фасцикулярные подергивания

Существует несколько видов фасцикулярных подергиваний:

  1. Баллизм. Характеризуется размашистыми и широкими движениями. Данная форма развивается вследствие поражения бледного шара, полосатого тела или субталамического ядра Льюиса. В основе баллизма также могут лежать сосудистые нарушения головного мозга.
  2. Прогрессирующий гемибаллизм. Появляется при возникновении объёмного внутричерепного образования. При недостаточности кровообращения в системе базилярной артерии наблюдаются транзитные эпизоды гемибаллизма.
  3. Миоритмии. Так называют ритмичные подёргивания отдельных групп мышц, имеющих постоянную локализацию. Миоритмии наблюдаются в области лица. Они могут свидетельствовать о расторможенной или повреждённой рефлекторной активности центральных структур в стволе мозга. Примером миоритмий может служить нистагм (тремор) мягкого нёба, который возникает при рассеянном склерозе или после операции на брюшной полости.
  4. Миоклонии. Отличаются кратковременными неритмичными подёргиваниями отдельных мышц, возникают внезапно. Выделяют 3 типа миоклоний: генерализованные, мультифокальные и фокальные. Миоклонии могут развиваться в результате нарушения обменных процессов в организме. Возможно сочетание с эпилептическими припадками. Судороги наблюдаются и при дегенеративных, инфекционных и воспалительных заболеваниях, и при постаноксических повреждениях головного мозга. Если приступы миоклоний сопровождаются повышенным потоотделением, речь идёт о холинергической гиперактивности. Кроме этого, мышечные сокращения наблюдаются при переходе от состояния бодрствования к состоянию сна. Это так называемые доброкачественные миоклонии, которые не следует рассматривать как патологию или свидетельство наличия каких-либо заболеваний.
  5. Множественная парамиоклония. Этим термином называют нерегулярные спонтанно возникающие передёргивания мышц плечевого пояса.
  6. Миокимия. Может развиться после лечения некоторыми препаратами. Это сокращения, проходящие через отдельные группы мышц и отдельно взятые мышечные волокна.
  7. Инфантильная полимиоклония. Получила своё название потому, что возникает в детстве. Определить инфантильную полимиоклонию у ребёнка можно по «танцующему» движению глаз. Со временем имеет свойство прогрессировать.
  8. Фибриллярная хорея (иначе – множественный фибриллярный миоклонус). Вероятной причиной возникновения служит воздействие солей ртути. Фибриллярная хорея характеризуется хаотичными и нерегулярными сокращениями отдельных участков мышц. Отличить её от других форм можно и по появлению у пациента сонливости, галлюцинаций и психических расстройств.
  9. Ятрогенные фасцикуляции. Вызываются укусами некоторых ядовитых насекомых. Были описаны при передозировках холинолитиков и применении Пенициллина.

Уже упомянутые доброкачественные фасцикуляции мышц выделяют в отдельную группу. Они характерны для круговой мышцы глаза и мышц голени. Они могут встречаться у совершенно здорового человека. Доброкачественные фасцикуляции способны продолжаться от нескольких минут до нескольких лет.

В последнем случае непроизвольные сокращения могут появляться с определённой периодичностью, например, три-четыре раза в день. При доброкачественных фасцикуляциях ЭМГ (электромиограмма) не фиксирует чрезмерных отклонений, не нарушается чувствительность, нет снижения скорости проведения возбуждения по нерву, не наблюдается изменения рефлексов.

Диагностические критерии

Лечением фасцикуляций и сопутствующих им патологий занимается невропатолог. Если человек постоянно ощущает мышечные спазмы-подёргивания, он должен обратиться к врачу, чтобы установить причину их возникновения.

Специалист обычно задаёт ряд вопросов, которые помогают определить, страдает ли пациент каким-то серьёзным заболеванием, или же у него доброкачественные мышечные подергивания. В первую очередь, врач должен знать, как давно появились у пациента непроизвольные сокращения, и как долго обычно продолжаются подёргивания.

Также пациент должен рассказать доктору, какие именно мышцы сокращаются. Доктор должен знать и о характере этих сокращений: ритмичные, неритмичные и т. д. Нужно рассказать специалисту о наличии других симптомов и заболеваний, если таковые имеются. Если женщина знает о своей беременности, ей необходимо уведомить об этом лечащего врача.

В зависимости от симптомов врач может назначить прохождение того или иного вида обследования. В большинстве случаев больной проходит электромиограмму, исследование нервной проводимости и сдаёт анализ крови.

Профилактика и лечение

Фасцикуляции – не причина, а симптом того или иного неврологического отклонения. Вот почему необходимо сначала определить заболевание, которое привело к возникновению мышечных сокращений и приступить уже к лечению этой патологии. В некоторых случаях найти болезнь не удаётся, в таком случае, вероятно, причиной фасцикуляций является недостаток магния. По совету врача пациент должен пересмотреть свою диету и включить в неё большее количество продуктов, содержащих необходимый элемент.

Доброкачественные фасцикулярные подергивания обычно не нуждаются в лечении. Достаточно просто дождаться их полного исчезновения.

Поскольку у здоровых людей причиной появления непроизвольных сокращений мышц становятся стрессы, в качестве профилактики можно посоветовать релаксационные практики. Такие методы позволяют полностью избавиться от последствий стрессовых ситуаций. Наиболее эффективными в защите нервной системы от негативного воздействия извне считаются занятия спортом, прогулки, поездки за город, йога и т. п.

Ещё одна причина появления доброкачественных фасцикуляций – чрезмерные физические нагрузки, особенно те, которые связаны с бегом или поднятием тяжестей. Вот почему, стараясь справиться с подёргиванием одной группы мышц с помощью спорта, можно получить непроизвольные сокращения другой группы мышц.

Фасцикуляциям, возникшим после активных физических нагрузок, наиболее подвержены малотренированные люди, ведущие пассивный образ жизни. Отметить у себя подёргивания они могут уже после первой пробежки. Именно поэтому начинать занятия лучше всего с лёгких упражнений.

Чтобы избежать доброкачественных мышечных сокращений, необходимо защищать свой организм от переохлаждений, которые также считаются одной из возможных причин спазмом. Переохладить организм можно не только в холодное время года из-за ношения одежды не по сезону.

В летние месяцы к непроизвольным сокращениям приводит купание в водоёмах. Во избежание неприятных последствий необходимо соблюдать правила поведения на воде. Одна из возможных причин появления фасцикуляций – неконтролируемое употребление спиртных напитков.

Фасцикуляции обширное функциональное расстройство ЖКТ В чем может быть проблема - Неврология

анонимно, Мужчина, 21 год

Доброго времени суток! Меня зовут иван,мне 21 год,рост 187 ,вес до болезни 84 после болезни 70. Хронология:1)в феврале месяце после того как я встал после сна,у меня появился дискомфорт в области сердца/желудка.Я обратился к гастроэнтерологу,он ничего не обнаружил серьезного кроме гастрита,дуоденита. Начинаю принимать терапию,состояние не улучшается. 2)Со временем постепенно начали подергиваться мышцы по телу,в начале в ногах,потом по всему телу.Интенсивность высокая,интервал между серией подергивании 10-15 секунд,ритмичные(как тик под глазом),разовые,можно спровоцировать самому,достаточно напрячь или ударить по мыщце. 3)Начинает подниматься давление,причем лежа давление 160/100 пульс 70 ,стоя давление 120/80 пульс 120, сжимало грудь в районе сердца,между ребрами,появилась тревога без основания и какого либо стресса.Тревога не купировалась седативными препаратами.Иногда жгло вены на руках и ногах,вены начали проявляется.В некоторых местах появились расширения. 4)Я начинаю худеть,причем довольно интенсивно.Попал в гастро отделение ,сделали фгдс,колоноскопию,анализы,желчь посев и т.Д. Итог,функциональное расстройство желудка,12 кишки,перегиб шейки желчного пузыря.Сказали это по неврологической,психиатрической части,возможно проблема со стороны сердечно-сосудистой системы.Данных за органическое поражение жкт,нет.Только гастрит,дуоденит,поверхностный энтерит. 5)Начинают отчетливо проявляться симптомы вегетативной-дисфункции. Я начал плохо переносить жару,холод,постоянная тревога на пустом месте.Гипогидроз.Состояние постоянной усталости и разбитости,боль в суставах.Тахикардия.Метео зависимость. 6)По собственной воле попадаю в отделение неврозов что бы хоть как то стабилизировать состояние,терапия не помогает,тревога плохо купируется препаратами,при приеме транквилизаторов фасцикуляции не уменьшались.Ад не помогали. 7)Попадаю в отделение неврологии. -Мрт головы(ассисметрия боковых желудочков.Ассиметрия атлантоаксиальных сочленений.Киста гаймор.Пазухи.) -Мрт шейного от.(Остеохондроз шеиного отдела. Ассиметрия латерально-аксиальных сочленений) -мрт грудного от.(Грудной остеохондроз) -эмнг(пирамидная недостаточность)пфц не обнаружено. -Узи шей в норме. Выписан с диагнозом др.Расстройства вегетативной нервной системы. Врач видел подергивания,был удивлен.К сожалению потом врач поменялся и уже не стал копаться глубже и выписал. 8)Осмотр кардиолога. Эхо-кг.Пролапс митрального клапана 0.5 См.Всд 9)осмотр.Офтальмолога.Ангиопатия сетчатки. 10)Гормоны.Щитовидная железа,надпочечники(катехоламины в моче ,в норме) 11)мрт брюшной полости (пергиб шейки желчного) 12)осмотр.Генетика. Дисплазия соединительной ткани(?)Болезнь фабри(?)."Обследуюсь в данный момент" 13)осмотр.Нефролога.Хр гломелуронефрит латентное течение(протеинурия не ясного генеза) 14)иммунолог.Вторичная иммунная недостаточность,субкомпенсация с нарушением клеточного звена.Воспалительный синдром (тенденция к аутоиммун.) Итог.Состояние ухудшается с каждым месяцем,наблюдаюсь у психотерапевта принимаю терапию,толку мало. Дополнительные данные:нет реакции сосудов на сигарету,например с утра выкуренная сигарета не дает никакого эффекта,головокружение,расслабление и тд(если врач курит,то поймет).Плохо купируют тревогу транквилизаторы.С детства имею склонность к кровотечениям,при том что свертываемость нормальная.Осенью было желудочно-кишечное кровотечение на фоне рвоты.Было 2 грыжи(одна прооперированна).Имеется 5 гемороидальных узлов(осмотр проктолога). Состояние на данный момент:ухудшение самочувствия,постоянные подергивания мыщц,вегетативная дисфункция во всех проявлениях, терморегуляция нарушена.Продолжаю худеть.Тремор рук переодически. Стрессовых ситуаций до болезни не было.Постоянная тревога,не купируется седативными препаратами.Ухудшения памяти,и концентрации внимания.На ногах и руках в венах имеются расширения(не болезненные). Причина обращения,и вопрос:обратился к вам доктор от элементарной безысходности, скажите что это может быть?Я положительно отношусь к психотерапии и адекватно оцениваю ситуацию,я хожу в бассеин,гуляю чаще.Но с каждым месяцем состояние все хуже и хуже.Чувствую себя,как старый дед,или как после орви. Какое еще обследование можно провести? Заранее спасибо за понимание!

К вопросу приложено фото

Синдром гиперактивности моторных волокон - Неврология — LiveJournal

Гиперактивность моторных волокон (ГАМВ) – плохо изученное состояние, которое может наблюдаться в отдельных случаях поражения периферической нервной системы. ГАМВ можно рассматривать как частный случай гиперактивности моторных единиц (ГАМЕ), которая возникает и при поражении надсегментарных систем (например, при синдроме ригидного человека или столбняке). Синдром ГАМВ обычно связан с повышением возбудимости нервных окончаний, причиной которой бывают различные факторы: аутоиммунные, дисметаболические, токсические, а также наследственная неполноценность ионных каналов. ГАМВ может проявляться мышечными спазмами, крампи [►], фасцикуляциями, волнообразным сокращением мышечных пучков (миокимией), псевдомиотонией (замедленным расслаблением мышц после произвольного сокращения, например, после сжимания руки в кулак), псевдотетанией (карпопедальными спазмами). Эти проявления часто усиливаются при произвольных движениях. В тяжелых случаях из-за распространенности мышечных спазмов возникают замедленность движений, ригидность, тугоподвижность. При повторении движений тугоподвижность может ослабевать, но затем происходит быстрое утомление. В отдельных случаях в результате постоянного поражения развивается умеренная гипертрофия мышечных групп. Гиперактивность чаще выявляется в мышцах дистальных отделов нижних конечностей, но могут вовлекаться и проксимальные отделы ног, мышцы рук, туловища, бульбарная и мимическая мускулатура. Выраженность симптоматики колеблется на протяжении недель и даже в течение одного дня. Миокимия и мышечные спазмы сохраняются во время сна. У больных с полиневропатиями указанные явления обычно возникают на фоне относительно мягкого сенсорного дефицита и часто сопровождаются так называемыми «позитивными» невропатическими симптомами – сенсорными (например, парестезиями) или вегетативными (например, гипергидрозом). В некоторых случаях признаки полиневропатии выявляются лишь при электрофизиологическом исследовании. При наличии замедленного расслабления мышц после произвольного сокращения диагностируют нейромиотонию, которая бывает идиопатической (синдром Исаакса) или симптоматической. Симптоматическая нейромиотония обычно наблюдается при полиневропатиях дизиммунного или токсического генеза>.

При ЭНМГ у больных с ГАМВ появляются постоянные разряды двигательных единиц (ДЕ) или части ДЕ, зачастую он имеют вид так называемой «миокимической активности» (дуплетные, триплетные или мультиплетные разряды ДЕ). ГАМВ сохраняется во время сна, после блокады периферических нервов или общей анестезии, но устраняется нервно-мышечной блокадой, что указывает на патологию дистальных участков нервной ткани. После произвольного сокращения при попытке расслабиться могут длительно наблюдаться высокочастотные разряды. Кроме того при ЭНМГ могут выявляться характерные признаки аксональной или демиелинизирующей полиневропатии.

Появления синдрома гиперактивности моторных волокон описаны при синдроме Гийена-Барре, ХВДП, мультифокальной моторной невропатии, паранеопластической, диспротеинемической, а также наследственных моторно-сенсорных и диабетической полиневропатиях. Показано, что у части больных, прежде всего с дизиммунными невропатиями, синдром связан с продукцией антител к потенциал-зависимым калиевым каналам.

Гипервозбудимость нервных окончаний объясняется тем, что именно в этой зоне калиевые каналы не защищены гематоневральным барьером или миелиновой оболочкой и уязвимы для аутоиммунной атаки. Гиперактивность моторных волокон может уменьшаться с помощью антиконвульсантов, блокирующих натриевые каналы (например, карбамазепина или фенитоина). При дизиммунных формах данного синдрома клинического улучшения можно добиться с помощью иммунотропной терапии (плазмафереза, в/в иммуноглобулина или кортикостероидов).



источник: Клиническое руководство «Полинейропатии» Левин О.С.; издательство «МИА» (Медицинское Информационное Агенство), 2011



Синдром Исаакса (СИ, нейромиотония, псевдомиотония) - хронический гетерогенный синдром, с преимущественным поражением периферической нервной системы (ПНС), проявляющийся постоянной активностью мышечных волокон, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Сведений о частоте СИ нет. Страдают в равной степени мужчины и женщины в широком возрастном диапазоне с максимальной частотой случаев болезни в 30-45 лет. У большинства больных развитие СИ носит спорадический характер, однако описаны семейные случаи СИ с наследованием по аутосомно-доминантному типу в трех поколениях, а также врожденные формы заболевания. В ряде случаев СИ сочетается с другими аутоиммунными болезнями (например, острой и хронической восполительной демиелинизирующей полинейропатией, ревматоидным артритом, тироидитом) либо носит паранеопластический характер при раке легких или лимфоме Ходжкина.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом развития СИ является выработка антител (AT), направленных против калиевых каналов (voltage-gate potassium channels), расположенных в дистальных отделах двигательных нервов или нервных терминалях. Установлено, что данные AT не оказывают прямого действия на кинетику калиевых каналов, а лишь увеличивают разрушение и ограничивают образование новых каналов. Блокада калиевых и соответственно активация натриевых каналов вызывает высокую эктопическую активность отдельных мышечных волокон и периферических нервов.

Клиника. Начальными клиническими проявлениями СИ являются постепенное появление миокимий (гиперкинезы отдельных мышечных пучков) на конечностях, которые затем могут принять характер генерализованных фасцикуляций. В развитой стадии болезни неврологические нарушения разнообразны и складываются из сочетания следующих признаков: постоянно повышенного мышечного тонуса в дистальных отделах конечностей; отсутствие расслабления мышц во время сна и «феномена врабатывания»; появление сгибательных контрактур кистей и стоп при повторных движениях; миокимий или фасцикуляций в конечностях. У части больных в патологический процесс вовлекаются мышцы гортани, языка, дыхательные и глазодвигательные мышцы, что проявляется осиплостью голоса, нарушением речи, поверхностным дыханием, затруднением перевода взора. Больные часто отмечают повышенную потливость, особенно после физической нагрузки, поэтому у них постоянно присутствует ощущение тепла в кистях и стопах. Для СИ не характерны дисфункции мочевого пузыря и импотенция, однако следует иметь в виду возможные случаи острой задержки мочи вследствие спазма уретрального сфинктера. При объективном осмотре в развитой стадии СИ характерна поза со слегка наклоненным туловищем, приподнятыми плечами, согнутыми и приведенными локтями. Крупные фасцикуляции и миокимии обычно преобладают в лицевых, грудных, икроножных мышцах и ярко выражены у больных со слабо развитой подкожной клетчаткой. Постепенно снижаются глубокие рефлексы, развиваются мышечная слабость, атрофии либо псевдогипертрофии мышц конечностей. Нарастающая скованность приводит к формированию своеобразной походки «броненосца». Нередки болезненные мышечные спазмы в шее, туловище и конечностях. Ноги всегда поражаются сильнее, чем руки. Исходя из названия болезни (псевдомиотония) обязательный нейромиотонический симптом при СИ отличается отсутствием феномена «врабатываиия», поэтому повторные движения (например, сжимание и разжимание пальцев) приводят к формированию сгибательных мышечных контрактур кистей. У некоторых больных может наблюдаться замедление открывания глаз после сильного зажмуривания. У 30 % больных отмечаются дистальные чувствительные нарушения: парестезии, дизестезии, онемение конечностей.

Диагностика СИ основана на анализе клинической картины, результатах иммунологических исследований и данных ЭМГ. Общеклинические анализы крови и мочи для СИ не информативны. При биохимическом исследовании крови у половины больных наблюдают повышение сывороточного калия. В ЦСЖ у части пациентов отмечают легкое увеличение белка. Диагностическую значимость при СИ представляет высокий титр аутоантител к потенциалзависимым калиевым каналам, который может быть обнаружен в 40-100 % случаев. При проведении ЭНМГ обычно не удается обнаружить нарушений скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным нервам. Определяются нормальные параметры F- волны и Н-рефлекса. Исследование нервно-мышечной передачи также не выявляет патологии. Наиболее информативна для СИ игольчатая ЭМГ, при которой в большинстве мышц обнаруживается постоянная попышенная активность потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) в виде двойных, тройных, множественных разрядов, потенциалов фасцикуляций, миокимических, нейромиотонических разрядов. Дифференциальный диагноз СИ проводят со всеми формами миотонии (дистрофической, холодовой, Томсона, хондродистрофической), гипокальциемией, амиотрофическим боковым склерозом, синдромом ригидного человека.

Лечение. В лечении начальных проявлений СИ оправдано назначение противосудорожных средств, которые нередко при-нодят к полному исчезновению симптомов болезни. Среди них предпочтение отдают препаратам с мембраностабили-зирующим эффектом, которые уменьшают степень блокады калиевых каналов; карбамазепин (200-600 мг/сут), фенитоин, габапентин. При их неэффективности средствами выбора терапии СИ являются кортикостероиды, цитостатики, плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина. С симптоматической целью используют препараты ботулотоксина (диспорт, ботокс), вводя их в пораженные мышцы [вернуться в начало сообщения].



источник: «Аутоиммунные заболевания в неврологии» В.В. Пономарев; Минск, «Беларуская навука» 2010

Остеохондрозы: типы, симптомы и причины

Остеохондроз - это семейство заболеваний, влияющих на рост костей у детей и подростков. Часто причиной является нарушение кровоснабжения суставов.

Хотя некоторые болезни в этой семье могут поражать пожилых людей, они чаще всего поражают детей и подростков, кости которых все еще растут.

Остеохондрозы могут вызывать боль и приводить к инвалидности.

К остеохондрозам относится ряд заболеваний.Они влияют на разные части вашего тела. Обычно они группируются в одну из трех категорий в зависимости от места их возникновения. Они могут быть суставными, физическими или несуставными.

Болезни суставов

Заболевания суставов возникают в областях суставов и включают:

  • Болезнь Легга-Кальве-Пертеса, поражающая бедро
  • Болезнь Паннера, поражающая локоть
  • Болезнь Фриберга или инфаркт Фриберга, поражающий второй палец ноги
  • Болезнь Келера, которая поражает стопу

Болезнь Физеала

Основным заболеванием физики является болезнь Шейерманна, или ювенильный кифоз.Это состояние влияет на межпозвонковые суставы позвоночника. Это суставы между костями позвоночника.

Несуставное заболевание

Несуставное заболевание может поражать любую часть вашего скелета. Наиболее частым несуставным заболеванием является болезнь Осгуда-Шлаттера, поражающая колено.

Болезнь Осгуда-Шлаттера вызывает раздражение пластинки роста в области бугристости большеберцовой кости, которая является верхней частью берцовой кости, прямо под коленом. Болезнь Севера, поражающая пятку, - еще один вид несуставного остеохондроза.

Рассекающий остеохондрит - еще одна форма остеохондроза. Это происходит, когда небольшие кусочки хряща и кости смещаются в суставе из-за отсутствия кровотока. Это может произойти в любой части вашего тела и чаще всего встречается в колене.

Хотя в некоторых случаях остеохондроз может возникнуть и зажить без вашего ведома, наиболее распространенным симптомом является боль в области пораженного сустава. Боль может возникать из-за физической активности или давления на эту область.

Другие симптомы могут включать:

  • опухоль
  • болезненность
  • трещина в суставе
  • блокировка сустава
  • слабость сустава
  • жесткость сустава
  • неспособность полностью выпрямить пораженную конечность

Остеохондроз не имеет единственной известной причины .

Общие факторы включают напряжение костей, снижение кровоснабжения пораженного участка и травму кости. Остеохондрозы также могут возникать в результате занятий спортом и спортивных травм.

Остеохондроз почти всегда встречается у детей и подростков примерно до 20 лет. У детей, которые занимаются спортом, выше вероятность развития остеохондроза. Это чаще встречается у мальчиков, что может быть связано с тем, что мальчики более подвержены риску травм, чем девочки.

Врачи легко диагностируют остеохондроз с помощью рентгеновских лучей.Существует ряд методов лечения остеохондроза, в том числе следующие:

  • Врачи часто рекомендуют отдыхать на той области тела, где ощущается боль.
  • Иногда можно использовать бандаж или гипс.
  • При некоторых типах остеохондроза упражнения и растяжки могут помочь укрепить мышцы и сухожилия вокруг пораженного сустава.
  • В редких случаях рассекающего остеохондрита может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления проблемных костных фрагментов.

Ваш прогноз может варьироваться в зависимости от того, какой у вас тип остеохондроза.Остеохондрозы часто заживают без лечения или с небольшой помощью брекетов или гипсовой повязки. Они часто заживают без лечения в течение нескольких недель или нескольких месяцев после возникновения.

.

Остеохондроз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чаще всего остеохондроз поражает шейный (CV-CVII) и поясничный (LV-SI) отдел.

Остеохондроз шеи и его симптомы во многом обусловлены анатомическими и физиологическими особенностями шейного отдела позвоночника. Компрессионно-корешковые вертеброгенные синдромы шейного отдела позвоночника вызываются раздражением или сдавливанием определенного корня. Это вызывает боль в зоне иннервации соответствующего дерматома, сенсорные и двигательные нарушения.Ирритативно-рефлекторные синдромы (цервикалгия, цервикокранигия, цервикобрахиалгия) вызываются раздражением синувертебрального нерва, часто с добавлением вегетативного компонента.

Мышечно-тонические синдромы возникают также из-за орошения болевых рецепторов синувертебрального нерва при возбуждении сегментарного аппарата спинного мозга. Они проявляются длительным напряжением мышц, появлением в них болей, развитием фиброзных изменений. Иногда это сопровождается появлением отраженной боли в сегментарной вегетативной иннервации (зона Захарьина-Геда).При длительном раздражении вегетативно-трофических структур сегментарного и надсегментарного аппарата развиваются нейродистрофические синдромы (синдром нижних косых мышц головы, синдром лопаточно-реберного, плечелопаточный периартроз, синдром плечико-кистевой и др.).

Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках CVI-SII, через которые проходит позвоночная артерия с таким же симпатическим нервом (нерв Франка).При остеохондрозе шейного отдела, в основном из-за разрастания остеофитов, может сформироваться недостаточность мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне компрессионного или рефлекторного генеза.

В случае протрузии или пролапса межпозвоночного диска может развиться клиника компрессии спинного мозга (компрессионная вертеброгенная миелопатия) с сегментарными, проводящими симптомами, вегетативно-трофическими нарушениями и поражением органов малого таза.

При поражении межпозвоночных дисков в области поясницы основная жалоба больных - боли в спине и лишь в редких случаях на первый план выходят другие нарушения.Обычно боль локализуется в пояснично-крестцовой области и иррадирует в нижние конечности. В одних случаях заболевание начинается постепенно, в других - резко, с появлением резкой боли, которая может нарастать в течение нескольких часов, дней.

Патогенез и характер боли схожи с таковыми при шейном остеохондрозе. При кашле, натуживании боль усиливается, что связано с повышением давления в субарахноидальном пространстве. В положении лежа и в вынужденной позе боль может уменьшаться.

Зоны иррадиации боли в нижнюю конечность имеют различную топографию и почти всегда имеют отчетливый моно- или бирадикулярный характер. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного сколиоза (гомо- или готеролатерального), чаще уплощения физиологического лордоза в поясничном отделе позвоночника. Практически всегда возникает напряжение длинных мышц спины в области поясницы. При пальпации определяется болезненность остистых отростков позвонков. Положительный симптом Ласега - один из самых постоянных симптомов при смещении кзади дисков нижнего поясничного и первого крестцового позвонков.

Второй по значимости симптом остеохондроза - нарушение чувствительности в зонах иннервации пораженных корешков и появление парестезии, гипестезии или анестезии. Обычно корень дерматома при чувствительных заболеваниях определяется гораздо более четко, чем при иррадиации боли. Помимо чувствительных, моторные расстройства могут возникать при снижении функции мышц, иннервируемых соответствующим позвоночником, их атрофии, снижении рефлексов.

Иногда, когда грыжа корневого диска LIV или LV, возникает синдром повреждения спинного мозга на уровне конуса и эпиконуса (синдром острой миелорадикуло-ишемии).Это происходит в тех случаях, когда кровоснабжение этого отдела осуществляется артерией корня LIV или LV (артерия Депрож-Готтерона).

.

Остеохондроз: частые причины боли в растущих костях

1. Такахара М., Огино Т, Сасаки I, Като Х, Минами А, Канеда К. Отдаленный исход рассекающего остеохондрита головки плечевой кости. Clin Orthop Relat Res . 1999; (363): 108–115 ....

2. Дати РБ, Houghton GR. Конституциональные аспекты остеохондрозов. Clin Orthop Relat Res . 1981; (158): 19–27.

3.Баркер DJ, Зал AJ. Эпидемиология болезни Пертеса. Clin Orthop Relat Res . 1986; (209): 89–94.

4. Нигрович П.А. Обзор боли в бедре в детстве. UpToDate в Интернете. http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=gen_pedi/21233 [требуется подписка]. По состоянию на 25 октября 2010 г.

5. Hall AJ, Баркер DJ. Болезнь Пертеса в Йоркшире. J Bone Joint Surg Br . 1989. 71 (2): 229–233.

6.Кенет Г, Эзра Э, Wientroub S, и другие. Болезнь Пертеса и поиск генетических ассоциаций: мутации коллагена, болезнь Гоше и тромбофилия. J Bone Joint Surg Br . 2008. 90 (11): 1507–1511.

7. Сельдь JA, Нойштадт JB, Уильямс Джей Джей, Ранний JS, Браун Р.Х. Классификация бокового столба болезни Легга-Кальве-Пертеса. Дж Педиатр Ортоп . 1992. 12 (2): 143–150.

8. Канавезе Ф, Димелио А. Болезнь Пертеса: прогноз у детей до шести лет. J Bone Joint Surg Br . 2008. 90 (7): 940–945.

9. Wiig O, Terjesen T, Свеннингсен С. Факторы прогноза и исход лечения болезни Пертеса: проспективное исследование 368 пациентов с пятилетним наблюдением. J Bone Joint Surg Br . 2008. 90 (10): 1364–1371.

10. Wall EJ. Болезнь Осгуда-Шлаттера: практическое лечение самоограничивающегося состояния. Физ Спортмед . 1998. 26 (3): 29–34.

11. Киенстра А.Дж., Масиас К.Г. Болезнь Осгуда-Шлаттера. UpToDate в Интернете. http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=ped_orth/5243 [требуется подписка]. По состоянию на 25 октября 2010 г.

12. Cassas KJ, Кассеттари-Уэйхс А. Травмы, связанные со спортом в детском и подростковом возрасте. Am Fam Врач . 2006. 73 (6): 1014–1022.

13. Хирано А, Фукубаяси Т, Исии Т, Очиай Н.Магнитно-резонансная томография болезни Осгуда-Шлаттера: течение болезни. Скелетная радиология . 2002. 31 (6): 334–342.

14. Weiss JM, Иордания СС, Андерсен Дж. С., Ли БМ, Кочер М. Хирургическое лечение нерешенной болезни Осгуда-Шлаттера: резекция косточки с туберкулезной пластикой большеберцовой кости. Дж Педиатр Ортоп . 2007. 27 (7): 844–847.

15. Pihlajamäki HK, Маттила В.М., Парвиайнен М, Киуру MJ, Visuri TI.Отдаленные результаты хирургического лечения нерешенной болезни Осгуда-Шлаттера у молодых мужчин. J Bone Joint Surg Am . 2009. 91 (10): 2350–2358.

16. Мушмула RC, Лайн ЭД. Болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Его этиология и естественное течение. J Bone Joint Surg Am . 1978. 60 (8): 1113–1116.

17. Дури З.А., Патель Д.В., Айхрот ПМ. Незрелый спортсмен. Clin Sports Med . 2002. 21 (3): 461–482ix.

18. Hergenroeder AC. Обратитесь к юному спортсмену с хронической болью или травмой в колене. UpToDate в Интернете. http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=ped_trau/11489 [требуется подписка]. На 25 октября 2010 г.

19. Clark MC. Обзор причин хромоты у детей. UpToDate в Интернете. http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=ped_symp/5916 [требуется подписка]. По состоянию на 25 октября 2010 г.

20. Madden CC, Mellion MB. Болезнь Севера и другие причины болей в пятке у подростков. Am Fam Врач . 1996. 54 (6): 1995–2000.

21. Чорли Дж., Пауэрс С.Р. Клинические особенности и лечение боли в пятке у молодого спортсмена. UpToDate в Интернете. http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=ped_trau/13559 [требуется подписка]. По состоянию на 25 октября 2010 г.

22. Ogden JA, Ганей Т.М., Хилл JD, Jaakkola JI. Травма Севера: стрессовый перелом незрелого метафиза пяточной кости. Дж Педиатр Ортоп .2004. 24 (5): 488–492.

23. Air ME, Rietveld AB. Болезнь Фрейберга как редкая причина ограниченной и болезненной релевантности у танцоров. J Dance Med Sci . 2010. 14 (1): 32–36.

24. Качериан Д.А. Лечение болезни Фрейберга. Orthop Clin North Am . 1994. 25 (1): 69–81.

25. Кармонт MR, Рис Р.Дж., Blundell CM. Обзор современных концепций: болезнь Фрейберга. Лодыжка стопы Int .2009. 30 (2): 167–176.

26. Kasser JR. Ступня. В: Lovell WW, Winter RB, Morrissy RT, Weinstein SL, ред. Детская ортопедия Ловелла и Винтера. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins; 2006: 1257–1328.

27. Цирикос А.И., Загадка ЕС, Круз Р. Двусторонняя болезнь Келера у однояйцевых близнецов. Clin Orthop Relat Res . 2003; (409): 195–198.

28. Borges JL, Гилле Дж. Т., Bowen JR. Костная болезнь Келлера ладьевидной кости предплюсны. Дж Педиатр Ортоп . 1995. 15 (5): 596–598.

29. Ипполито Э, Ricciardi Pollini PT, Фалез Ф. Болезнь Келера ладьевидной кости предплюсны: длительное наблюдение за 12 случаями. Дж Педиатр Ортоп . 1984. 4 (4): 416–417.

30. ДиДжиованни CW, Патель А, Калфи Р, Никиш Ф. Остеонекроз стопы. J Am Acad Orthop Surg . 2007. 15 (4): 208–217.

31. Каин Эль Младший, Дугас-младший, Волк RS, Эндрюс-младший.Травмы локтя у спортсменов-метателей: обзор современных концепций. Am J Sports Med . 2003. 31 (4): 621–635.

32. Olsen SJ II, Fleisig GS, Дун С, Лофтис J, Эндрюс-младший. Факторы риска травм плеча и локтя у бейсбольных питчеров-подростков. Am J Sports Med . 2006. 34 (6): 905–912.

33. Маленькая онлайн-лига. Маленькая лига вводит новое правило для защиты рук питчеров. http: //www.littleleague.org / media / newsarchive / 03_2006 / 06pitch_count_08-25-06.htm. По состоянию на 25 октября 2010 г.

34. Fleisig GS, Кингсли Д.С., Лофтис JW, и другие. Кинетическое сравнение фастбола, кривой, смены и ползунка у питчеров университетского бейсбола. Am J Sports Med . 2006. 34 (3): 423–430.

35. Лайман С, Fleisig GS, Эндрюс-младший, Осинский Э.Д. Влияние типа поля, количества шагов и механики подачи на риск боли в локтях и плечах у юных бейсбольных питчеров. Am J Sports Med . 2002. 30 (4): 463–468.

36. Дун С, Лофтис J, Fleisig GS, Кингсли Д., Эндрюс-младший. Биомеханическое сравнение молодежных бейсбольных полей: потенциально опасен ли кернбол? Am J Sports Med . 2008. 36 (4): 686–692.

37. Торг JS. Питчер малой лиги. Am Fam Врач . 1972. 6 (2): 71–76.

38. Певица К.М., Рой С.П. Остеохондроз головки плечевой кости. Am J Sports Med . 1984. 12 (5): 351–360.

39. Дамборг Ф, Энгелл V, Андерсен М, Кывик К.О., Томсен К. Распространенность, соответствие и наследуемость кифоза Шойермана на основе исследования близнецов. J Bone Joint Surg Am . 2006. 88 (10): 2133–2136.

40. McKenzie L, Силленс Д. Семейная болезнь Шейермана: генетическое исследование и исследование сцепления. J Med Genet . 1992. 29 (1): 41–45.

41.Шморл Г. Die pathogenese der ювенильного кифоза. Fortschr Geb Rontgenstr . 1939; 41: 359.

42. Фотиадис Э, Григориаду А, Капетанос Г, и другие. Роль грудины в этиопатогенезе болезни Шейермана грудного отдела позвоночника [опубликованная поправка появилась в Spine. 2008; 33 (7): 330]. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2008; 33 (1): E21–24.

43. Бходжрадж С.Ю., Dandawate AV. Прогрессирующая компрессия спинного мозга вторичная по отношению к поражению грудного диска при кифозе Шейерманна, управляемая заднебоковой декомпрессией, межтеловым спондилодезом и педикулярной фиксациейНовый подход к ведению редкой клинической сущности. Eur Spine J . 1994. 3 (2): 66–69.

44. Sørensen KH. Ювенильный кифоз Шойермана: клинические проявления, рентгенография, этиология и прогноз. Копенгаген: Мунксгаард; 1964.

45. Мюррей П.М., Вайнштейн С.Л., Spratt KF. Естественное течение и долгосрочное наблюдение кифоза Шойермана. J Bone Joint Surg Am . 1993. 75 (2): 236–248.

46. Лоу Т.Г. Болезнь Шейермана. J Bone Joint Surg Am . 1990. 72 (6): 940–945.

47. Лоу Т.Г., Линия BG. Доказательная медицина: анализ кифоза Шейермана. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2007. 32 (19 доп.): S115–119.

.

МИН Остеохондроз, симптомы остеохондроза, диагностика остеохондроза, лечение симптомов остеохондроза позвоночника, диагностика остеохондроза, лечение остеохондроза, боли в шее при остеохондрозе, боли в спине при остеохондрозе, боли при остеохондрозе межпозвонковых межпозвонковых дисков протрузия а, межпозвоночный диск, клиника в Москве, клиника в Тбилиси, Грузия

Общая характеристика остеохондроза

Остеохондроз - дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника.При остеохондрозе поражаются межпозвонковые диски. Межпозвонковые диски при остеохондрозе деформируются, уменьшаются в высоту, отслаиваются.

Остеохондроз сам по себе не является заболеванием, он возникает из-за возрастных изменений соединительной ткани. Известно, что у людей в возрасте 40 лет и старше в большинстве случаев на рентгенограммах позвоночника выявляются признаки остеоартроза. Значит ли это, что они больны? Если следовать современному определению болезни, то, конечно, нет. Заболевание проявляется только симптоматическим остеохондрозом.Если остеохондроз обнаружен случайно при специальном обследовании, его нельзя отнести к заболеванию.

Анатомия позвонков и межпозвонкового диска (пульпозного ядра и фиброзного кольца).

Остеохондроз позвоночника - это чаще всего патологический процесс, который может быть заболеванием с соответствующими клиническими проявлениями. Современные методы исследования, в первую очередь компьютерная томография (КТ позвоночника) и магнитно-резонансная томография (МРТ позвоночника), в большинстве случаев способны выявить некоторые изменения (патологические процессы) у здорового человека.

Остеохондроз - болезненный дистрофический процесс, начинающийся с межпозвоночного диска с последующим поражением других отделов позвоночника, особенно шейного и поясничного, в некоторых случаях клинически проявляющийся различными неврологическими расстройствами. Шея и поясница страдают из-за своей регулярной и высокой подвижности, тогда как грудной отдел позвоночника у нас прочно закреплены ребрами.

В то же время следует отметить, что в 60-75% случаев остеохондроз поясничного диска даже протекает клинически без боли и других симптомов.Также нет строгой зависимости между степенью дегенерации межпозвонкового диска и тяжестью неврологических нарушений. Причем у пациентов пожилого и старческого возраста, у которых заболеваемость и распространенность остеохондроза достигает максимальной степени, радикулит возникает в 1,5-2 раза реже, чем у людей среднего возраста.

Различные аспекты остеохондроза и его неврологических проявлений у взрослых описаны в десятках монографий, справочников, руководств и бесчисленных журнальных статей.Клиническим проявлениям остеохондроза поясничного отдела у детей и подростков посвящено всего несколько книг, но в целом эта проблема в детском и подростковом возрасте во многом остается неизученной. Так что не нужно подробно останавливаться на причинах и механизмах развития остеохондроза. Это хорошо известные неврологи и ортопеды, хотя многое остается неизученным, но некоторые аспекты вызывают споры.

Компрессия нерва выпавшим межпозвонковым диском с появлением боли в ноге при остеохондрозе позвоночника.

Остеохондроз - многофакторное заболевание, имеющее как наследственные, так и врожденные особенности, а также ряд приобретенных факторов: статодинамические, аутоиммунные, метаболические и т. Д. При таком разнообразии этиологии и патогенеза остеоартроз важен для первичной медико-санитарной помощи (в первую очередь фактор), который запускает сложную цепочку различных изменений, ведущих к развитию остеохондроза.

На основании клинических, патологических и экспериментальных исследований было выдвинуто положение о том, что исходным, пусковым механизмом остеохондроза является сосудистый (ишемический) фактор.Это подтверждают следующие патоморфологические данные, полученные при исследовании кровоснабжения позвоночника. Устанавливает четкий параллелизм между уменьшением общей площади эстуариев поясничной и средней крестцовой артерии и эффектами роста остеохондроза во всем поясничном отделе позвоночника.

Идентифицируется как высокая частота пороков развития сосудов области, снабжающей поясничные сегменты: неправильная разрядка, множественные изгибы, сужение, что приводит к недостаточному кровоснабжению поясничных позвонков, дисбаланс между синтезом и разрушением важнейших функциональных компонентов межпозвонковых диск.

В патогенезе неврологических проявлений остеохондроза поясничного отдела позвоночника важную роль играет и нарушение венозного оттока при частичном или полном блоке на уровне выпячивания эпидуральных вен или грыжи межпозвоночного диска. Выявление венозных нарушений основано, прежде всего, на результатах специфических параклинических исследований - реокаудоспондилографии, реовазографии, радикулографии, веноспондилографии. Эти данные требуют разработки новых методов дифференциальной терапии, влияющих на региональную венозную гемодинамику, исключения широко используются в тепловых процедурах.

Разнообразие этиологических факторов остеохондроза и его неврологических проявлений в патогенезе заболевания. Ведущую роль играют аутоиммунные нарушения. Они возникают после появления в межпозвонковых дисках биохимических изменений, вызванных дисбалансом между процессами биосинтеза и разрушением важнейших функциональных компонентов соединительной ткани.

В дальнейшем была разработана аутоиммунная концепция патогенеза остеохондроза и его клинических последствий.Выявлено, что неврологические проявления поясничного остеохондроза нарушают функцию Т- и В-систем иммунитета, что приводит к усилению выработки антител к различным структурам межпозвонковых дисков в результате дефицита Т-супрессорных клеток. Эти и другие данные позволили объяснить многие механизмы развития остеохондроза, в том числе стадии морфологических изменений межпозвонковых дисков, чередование ремиссий и рецидивов, а также реактивные изменения нервных корешков и окружающих тканей.

При оценке роли аутоиммунных заболеваний в остеохондрозе позвоночника следует также иметь в виду, что они являются универсальной реакцией на повреждение любого органа и любой ткани.

Сколиоз с защитным спазмом мышц нижней части спины на фоне остеохондроза с грыжей или протрузией межпозвонкового диска.

Неврологические синдромы остеохондроза позвоночника

Неврологические синдромы остеохондроза позвоночника клинически подразделяются на:

Стадия и степень остеохондроза

Выделите только стадии остеохондроза:

  • Остеохондроз начальная стадия
  • стадия разрыва фиброзного кольца межпозвонкового диска
  • Стадия исхода и остаточные явления остеохондроза

Выраженность остеохондроза на рентгенограмме:

  • выпрямление поясничного лордоза, небольшое уплощение межпозвонкового диска, небольшие экзостозы, разрастание крючковидных отростков
  • Незначительное сужение межпозвонкового отверстия и позвоночного канала, уменьшение высоты диска, нестабильность позвоночника
  • Значительное сужение межпозвонкового отверстия и позвоночного канала

При остеохондрозе позвоночника

При остеохондрозе позвоночника:

  • Рецидивирующее течение остеохондроза
  • Хронически рецидивирующее течение остеохондроза
  • Хронический остеохондроз позвоночника

По типу течения остеохондроза:

  • регредиентный вид течения остеохондроза
  • непрогредиентное течение остеохондроза
  • как прогрессирующее течение остеохондроза

Период течения остеохондроза:

  • Дебют остеохондроза
  • Обострение остеохондроза
  • ремиссия (полная, неполная) остеохондроза
  • Период относительной стабильности, остаточный период остеохондроза

Остеохондроз у детей и подростков

Долгое время существовало мнение, что остеохондроз развивается только в зрелом и пожилом возрасте.Даже в специальных руководствах по нервным болезням возможность поражения нервной системы позвоночником в детстве и подростковом возрасте не упоминается или обсуждается очень кратко.

Первое упоминание о возможности возникновения грыжи поясничного межпозвонкового диска у подростков принадлежит F. Jelsma (1944), который среди 150 прооперированных больных, но по этому поводу, был молодым человеком 17 лет. В 1946 г. H. Wahren дал подробное описание клиники потери люмбосакрального драйва у девочки 12 лет.Подобные результаты цитировались в дальнейшем и другими авторами. В 1954 г. Уэбб, Х.Дж. Свен, Р.Л.Дж. Кеннеди сообщил о результатах хирургического лечения, а также об утрате поясничных межпозвонковых дисков у 3 детей и 57 подростков. В 1946-1981 гг. в литературе описан 71 случай такой операции у пациентов в возрасте от 15 лет, общее количество операций у детей и подростков до 1974 г. до 158 (SE Borgesen, PS Vang, 1974).

Причины развития остеохондроза в детском и подростковом возрасте имеют разные точки зрения.Это в какой-то мере может выступать в качестве особенности привода кровоснабжения. Известно, что межпозвоночный диск питается за счет диффузии, поскольку все сосуды после 4 лет жизни претерпевают обратное развитие. Однако такая реконструкция возрастной ткани не обязательно означает патологию. Важное значение придается повышенной мышечной нагрузке, переутомлению (микро- и макротравматизация), особенно во время спортивных мероприятий. Однако маловероятно, что только травма может привести к потере ранее здорового диска. Об исследованиях JA Key (1950), S.Э. Боргессен, П.С. Vang (1974), D. Jaster (1974) частота травм в анамнезе у детей и подростков не отличается от таковой у взрослых. В этом случае происходит первичная дегенерация диска, а травма только ускоряет его потерю. Также указывается на роль врожденной неполноценности тканей межпозвонкового диска (P. Rottgen, 1951).

По данным I.E. O'Connell (1960) быстрый рост скелета в детстве и подростковом возрасте - это нагрузка, которая способствует дегенерации межпозвонковых дисков.Вторым этиологическим фактором автор считает недостаточность мышцы, которая встречалась у 10% больных. Это проявлялось в том, что некоторые пациенты с остеохондрозом позвоночника были очень высокого роста или, наоборот, имели жировое телосложение, мускулатура в некоторых случаях была ослаблена после длительного постельного режима по различным заболеваниям.

По мере изучения остеохондроза и связанных с ним неврологических расстройств все большее значение приобретают наследственные факторы. Ходосы и Окуева (1980) провели генеалогическое исследование 68 детей и подростков в возрасте от 8 до 18 лет с различными клиническими проявлениями остеохондроза.При этом 69,1% пробандов имели семейные случаи заболевания: аналогичными заболеваниями страдали родители, бабушки и дедушки, дяди, тети. СГ у взрослых по Г.К. Недзведя (1980), произошла в 53,3%, что значительно ниже, чем в детском и подростковом возрасте. Было показано, что при болезни обоих родителей пояснично-крестцовая боль у пробанда возникла в более молодом возрасте.

Также выявлены разнообразные диспластические особенности у 75% пациентов детского и юношеского возраста с рефлекторными и корешковыми синдромами поражения позвонков пояснично-крестцовой локализации, что значительно выше, чем у взрослых (49%).Эти аномалии проявляются в виде светло-дисморфий лица (28%), аномалии в строении рук и ног (47%), пороки развития опорно-двигательного аппарата (8,8%), асимметричная структура тела (63 %), кожные и сосудистые аномалии (23 5%). Кроме того, 40,9% больных, по данным Дайны В.Ф. Кузнецовой и СР. Окунева (1979.1985), аномалии пояснично-крестцового отдела позвоночника:

  • Расщепление дуги позвонка (19,7%)
  • люмбосакральных переходных позвонков (14.6%)
  • Нарушение тропизма суставных отростков (5,7%)
  • спондилолистез (0,8%)

В большинстве случаев (60%) встречалось сочетание двух и более различных диспластических признаков, что значительно выше, чем у взрослых (10%).

При исследовании родственников пробандов также довольно часто встречаются аномалии: деформация простых родинок, расширение подкожных вен, аномальное строение тела, дисморфия лица, также прослеживается наличие племени костных аномалий пояснично-крестцового отдела позвоночника.Следует отметить, что роль последних в возникновении остеохондроза поясничного отдела позвоночника и его клинических проявлениях окончательно не установлена.

Бытует мнение, что врожденные изменения под влиянием экзогенных факторов вызывают статическое электричество в нижнем отделе позвоночника и тем самым способствуют развитию дегенеративного процесса в дисках. По данным Л.А. Бородиной (1970), остеохондроз развивается по соседству с аномалией диска. Приведенные выше данные указывают на роль генетической предрасположенности c неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.Он может передаваться как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу.

Наличие семейных случаев заболевания позвоночника пояснично-крестцовой периферической нервной системы, высокая частота диспластических особенностей у пробандов и их родственников (особенно со стороны пояснично-крестцового отдела позвоночника), по-видимому, определяет возможность развития остеоартроза пояснично-крестцового отдела позвоночника и его родственников. клинические последствия в детстве.

Диагностика симптомов остеохондроза

Диагностика симптомов остеохондроза начинается с неврологического и ортопедического осмотра врачом.При этом обследовании оценивается неврологический статус пациента, а также выявляются возможные отклонения в биомеханике позвоночника с обязательной оценкой мышц спины и ягодичной области. Уже на этом этапе можно диагностировать обследование пациентов с остеохондрозом позвоночника и болями в спине и пояснице и выбрать лечение.

По результатам неврологического и ортопедического обследования пациенту с болевыми симптомами на фоне остеохондроза могут быть назначены дополнительно следующие диагностические процедуры:

Магнитно-резонансная томография (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника при остеохондрозе, вид сбоку.

Лечение остеохондроза, грыжи и протрузии диска

В зависимости от выраженности симптомов и причин возникновения болей в спине и остеохондроза поясничного отдела на фоне пациента возможно следующее терапевтическое действие:

При лечении болей в поясничном отделе позвоночника (спина и поясница) на фоне остеохондроза устранение отека, воспаления, боли, восстановление объема движений в суставах и мышцах поясницы требует применения физиотерапевтических процедур.

В межпозвонковых суставах поясничного, грудного или шейного отдела позвоночника (фасеточные суставы) также могут производиться лечебные блокады. Блокады местными анестетиками и гормональными препаратами предназначены для более быстрого снятия боли и воспаления и получения раннего положительного клинического эффекта.

Как правило, для лечебной блокады достаточно низких доз анестетика (новокаин, лидокаин) и кортизона вводят в просвет пораженного сустава.

Применение акупунктуры очень эффективно при лечении болей в спине и пояснице на фоне остеохондроза.

В сочетании с правильно подобранным режимом физиотерапии, терапевтическая блокада из них может дать хороший и длительный эффект при болях в пояснице и крестце при остеохондрозе пациентов.

При лечении корешковых болей в ноге и ягодице на фоне остеохондроза устранение боли, покалывания и восстановление чувствительности в ноге при неврите сдавления седалищного нерва в случае необходимости применения физиотерапевтических процедур.

При корешковой боли в голени и ягодице на фоне остеохондроза устранение боли, покалывания и восстановление чувствительности в голени при неврите сдавления седалищного нерва в случае необходимости применения физиотерапевтических процедур.

Вариант полужесткого пояснично-крестцового корсета (поясничный корсет для спины) помогает при болях в спине и остеохондрозе поясничного отдела позвоночника на фоне грыжи межпозвонкового диска или протрузии межпозвонкового диска.

В таком корсете (поясничном бандаже) пациенты с остеохондрозом позвоночника могут самостоятельно передвигаться в помещении и на улице и даже сидеть в машине и на рабочем месте. Необходимость ношения корсета у больного остеохондрозом отпадает, как только появляются боли в спине.

Но надо помнить, что в период острой боли в спине и остеохондроза поясничного отдела позвоночника на фоне позвоночника следует избегать нагрузок и соблюдать тишину.Это временное ограничение, но оно значительно сокращает время восстановления и на фоне лечения не развивает заболевание позвоночника.

Вариант полужесткого пояснично-крестцового корсета (поясничный ортез спины) помогает при болях в спине и пояснице на фоне остеохондроза.

Существует несколько видов полужестких пояснично-крестцовых корсетов (пояснично-спинной корсет).Все они подбираются индивидуально по размеру и могут использоваться повторно в случае рецидива болей в спине и пояснице на фоне остеохондроза, а также для предотвращения возможного обострения болевого симптома.

Вопросы о диагностике или лечении боли в спине при остеохондрозе вы можете уточнить у нашего нейрохирурга или невролога по телефону: (499) 130–08–09

См. Также:

  • Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)
  • Боли в спине при беременности
  • Кокцидиния (боль в копчике)
  • Компрессионный перелом позвоночника
  • Дегенеративная и наследственная миелопатия
  • Эпидурит и абсцесс позвоночника
  • Боль в пояснице, боль в ноге, болезни Шермана Мау
  • Люмбаго, радикулит и люмбалгия
  • Болезнь поясничного диска (грыжа межпозвоночного диска, выпуклость диска)
  • Менинговаскулярный сифилис или сифилитическая миелопатия (tabes dorsalis)
  • Шейно-краниальный синдром и хлыстовая травма шеи
  • Боль в шее, плече
  • Онкологическая миелопатия без компрессии
  • Остеохондроз и его симптомы
  • Остеохондроз грудного отдела позвоночника, межреберная невралгия
  • Остеопороз (тела позвонка)
  • Правила ухода за инвалидами с параличом мышц рук и ног (параплегия, квадриплегия)
  • Остеоартроз крестцово-подвздошного сустава
  • Боль в крестцово-подвздошном суставе (синдром дисфункции крестцово-подвздошного сустава)
  • Боль в крестце
  • Сколиоз позвоночника, сутулость
  • Сирингомиелия, сирингобульбия
  • Врожденные дефекты спинного мозга и позвоночника (синдром Клиппеля – Фейля, шейное ребро, расщелина позвоночника, менингоцеле, менингомилоцеле, диастематомиелия, сакрализация, люмбаризация, спондилолистез)
  • Компрессия спинного мозга
  • Болезни спинного мозга
  • Гемангиомы спинного мозга и эпидурального пространства спинного мозга
  • Инфаркт спинного мозга (ишемический инсульт)
  • Стеноз позвоночного канала, остеофиты поясницы и шейки матки
  • Спондилит (остеомиелитический, туберкулезный и др.))
  • Спондилоартроз (остеоартроз межпозвонковых суставов)
  • Спондилолистез (смещение и нестабильность позвоночника)
  • Спондилез
  • Гемангиома позвонка (позвоночная ангиома)
  • Подвывих и вывих позвонков

.

Что такое остеохондроз? (с иллюстрациями)

Остеохондроз относится к любому из ряда заболеваний, разрушающих костную ткань. Заболевание поражает растущую кость или эпифиз, поэтому обычно встречается в суставах детей и подростков. Недостаток кровоснабжения костной ткани разрушает ее, и, хотя она постепенно замещается в течение нескольких лет, рост замедляется. Иногда его также называют остеохондритом.

При запущенных формах остеохондроза может потребоваться операция по замене сустава.

Основные причины остеохондроза неизвестны. Возможные причины - генетика, быстрый рост костей или неправильное питание. В некоторых случаях, кажется, играют роль стресс и чрезмерная нагрузка на сустав.

МРТ может помочь в диагностике остеохондроза.

Любая кость в теле может быть поражена, но некоторые области, как правило, поражаются чаще, чем другие. Остеохондроз, возникающий в этих областях, часто вызывает заболевания, связанные с ним. Наиболее распространенным является синдром Легга-Кальве-Пертеса, поражающий тазобедренный сустав. Некоторые другие включают болезнь Фрейбурга и болезнь Колера, которые поражают кости стопы, и болезнь Паннера, поражающую локоть.

Плохое питание - одна из возможных причин остеохондроза.

Симптомы остеохондроза обычно включают боль, болезненность и иногда припухлость в месте потери костной массы.В зависимости от того, где проявляется заболевание, диапазон движений пациента может быть уменьшен. Одна редкая форма заболевания, рассекающий остеохондрит, вызывает неровности и фрагментацию кости и хряща, что может привести к ригидности и блокированию сустава. Болезнь Шейермана, возникающая в позвоночнике, может вызвать искривление позвоночника и невозможность исправить осанку.

Врачи будут использовать рентген, чтобы подтвердить диагноз остеохондроза и оценить степень повреждения.

Медицинский осмотр врача - первый шаг в диагностике состояния. После этого обычно следует рентгенологическое обследование для подтверждения диагноза и определения степени повреждения. В некоторых случаях также могут быть полезны сканирование костей и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Болезнь Шейерманна может вызвать искривление позвоночника.

Лечение может быть различным и часто зависит от пораженных костей. Обычно рекомендуется ограничивать давление на участок до тех пор, пока болезнь не пройдет. Иногда для поддержки кости и ограничения ее разрушения можно использовать бандаж или гипс. Может потребоваться физиотерапия и хирургическое вмешательство, чтобы укрепить пораженную область и устранить повреждения. В некоторых случаях лечение может не потребоваться.

Болезнь Паннера, поражающая локоть, часто связана с остеохондрозом.

Исход для людей с остеохондрозом также может значительно варьироваться в зависимости от того, где он возникает в организме и когда он диагностирован. Некоторые формы болезни вызывают относительно небольшой ущерб, и пациенты могут ожидать почти полного выздоровления со временем. Другие формы могут привести к таким осложнениям, как деформация, артрит или суставы, требующие замены.

У пациентов с остеохондрозом может наблюдаться уменьшение диапазона движений..

Osteocondrosis - Wikipedia, la enciclopedia libre

Las osteocondrosis son una familia de enfermedades ortopédicas que se produn en niños y animales que crecen con rapidez, en especial cerdos, pollos, cabaltes y perros de rades.

Etiopatogenia [редактор]

Se caracterizan por la interrupción del aporte sanguíneo al hueso, o bien una дефицитный en este aporte conpecto a las exigencias del hueso en rápido crecimiento. [1] Esto se producte en specific en algunas epífisis óseas, lo que viene seguido por necrosis ósea y posteriormente por una curación por medio de un nuevo crecimiento óseo, [2] pero que debido a la comoa anó se ha producido da lugar a deformidades secuelares y otros issues. Las concuencias no son especialmente graves si el trastorno se producte en apófisis extraarticulares, [1] pero cuando afecta hueso que está en el interior de una articulación la deformidad quede la convierte en una articulación están incongo. incapacidad grave, además de una muy posible aparición temprana de artrosis. [3]

Дифференциальная диагностика [редактор]

A pesar de que en la práctica clínica se emplea muy extendidamente para referirse a las osteocondrosis el término osteocondritis, desde el punto de vista académico conviene entender por estas últimas únicamentes com las reconocondritis. Las osteocondritis discantes compare el mecanismo causal de las osteocondrosis, (el проблема де апорте сосудистой дуранте эль Crecimiento), pero son peculiares, en cuanto a su comportamiento clínico, ya que su Concecuencia más frecuente es que la zona de del hues resto de la epífisis y desprenderse, dando lugar a cuerpos libres intraarticulares, (también conocidos como ratones articulares) que dan lugar a bloqueos articulares y issuesas mecánicos varios.

Por otro lado, también se tienden a encuadrar en el término osteocondrosis las epifisitis y las apofisitis por tracción. Sin embargo estas últimas suelen ser extraarticulares, (con lo cual no provocan problemas de congruencia articular), y en su etiología o causa, el component de déficit vascular juega un papel menor, siendo más importante el component traumático. [1]

Clasificación de Siffert [4] [editar]

Остеокондроз суставов [редактировать]

Afectación primaria de los cartílagos articular y epifisario [editar]
Afectación secundaria, como conscuencia de necrosis avascular del hueso subyacente [editar]

Necrosis por estiramiento o apofisitis de tracción [редактировать]

Osteocondrosis fisarias [редактировать]

Список литературы [редактор]

Библиография [редактор]

  • С.Терри Канале: Оперативная ортопедия Кэмпбелла, 9-е. изд., 1998
  • Стюарт Л. Вайнштейн и др.: Ортопедия Турека, Принципы и их применение, 5-е изд., 1994 г.

Enlaces externos [editar]

.

Смотрите также

Site Footer