Рецидив эндометриоидной кисты после операции


факторы риска и профилактика uMEDp

Статья посвящена одному из наиболее обсуждаемых вопросов в современной гинекологии – проблеме рецидивирования эндометриоидных кист. Рассматриваются факторы риска развития рецидива, особенности эндометриоидных кист, склонных к рецидиву, а также принципы гормональной терапии в послеоперационном периоде. Отмечается целесообразность проведения гистологической оценки типа эндометриоидных кист, иммуногистохимического исследования с определением уровня экспрессии маркеров пролиферации, апоптоза и неоангиогенеза. Некоторые перспективы связываются с поиском генов, сопряженных с риском возникновения рецидивов эндометриоидных кист.

Как известно, наиболее частое диагностируемое проявление эндометриоза – это эндометриоидные кисты (ЭК) яичников. Их обнаруживают у 10–14% женщин, оперированных по поводу различных объемных образований органов малого таза.

Частота возникновения рецидивов эндометриоза после хирургического лечения через один-два года составляет 15–21%, в течение двух – пяти лет при адекватном удалении очагов – 12–30%, спустя пять лет – 36–47%, а через пять – семь лет – 50–55%.

Чаще всего рецидив наблюдается при распространенном эндометриозе или невозможности удалить инфильтративные очаги в органах репродуктивной системы (узловые формы аденомиоза, ретроцервикальный эндометриоз с частичным или полным прорастанием стенки прямой или сигмовидной кишки, дистальных отделов мочеточников, мочевого пузыря и т.д.). Однако в этих случаях клиническое течение целесообразно квалифицировать как прогрессирование заболевания, а не рецидив [1].

Факторы риска развития рецидива эндометриоидных кист

Существует множество факторов и особенностей течения болезни, по которым можно прогнозировать риск развития рецидива ЭК.

Наследственность. Риск развития рецидивирующего типа ЭК повышен, если у ближайших родственниц (чаще по материнской линии) были злокачественные и доброкачественные заболевания гениталий, а также экстрагенитальные опухоли [2, 3]. Имеет значение и генетический фактор. Эпигенетические изменения в эндометриальных стволовых клетках, предназначенных для формирования различных органов и тканей малого таза, негативно влияют на экспрессию генов, которые кодируют стероидогенный фактор 1 и эстрогеновый рецептор бета. Эти эпигенетические изменения включают так называемое деметилирование – активацию и чрезмерную экспрессию стероидогенного фактора 1 и эстрогенового рецептора бета, играющих ключевую роль в патогенезе эндометриоза. Полагают, что генетическая предрасположенность к чрезмерной продукции стероидогенного фактора 1 и эстрогенового рецептора бета может приводить к развитию эндометриоза у женщин в любом возрасте. В ответ на воздействие провоспалительных веществ, особенно простагландина Е 2, стероидогенный фактор 1 связывается в эндометриоидных клетках со многими стероидогенными генами, включая ген ароматазы, следствием чего становится усиление образования эстрадиола. Эстрадиол с помощью эстрогенового рецептора бета стимулирует активность фермента циклооксигеназы типа 2, способствуя гиперпродукции простагландина Е2. Связывание эстрогенового рецептора бета с промоторной зоной прогестероновых рецепторов снижает их экспрессию, становясь одной из причин развития резистентности к прогестерону [1].

Инфекционный фактор . У пациенток с рецидивирующим типом эндометриоза яичников в анамнезе часто имеется указание на хронический тонзиллит, перенесенные детские инфекции, такие как корь, скарлатина. Известно, что инфекционно-токсические заболевания оказывают опосредованное повреждающее действие на репродуктивную систему, снижая устойчивость организма к различным патогенным факторам и создавая фон для развития стойких метаболических нарушений [3].

Экстрагенитальная патология. Следует отметить, что у пациенток с рецидивами ЭК имеет место более выраженный характер экстрагенитальной патологии [4, 5]. В ее структуре преобладают заболевания сердечно-сосудистой системы (17,3%), щитовидной железы (16,3%), желудочно-кишечного тракта (14,5%), гепатобилиарного комплекса (14,5%), центральной нервной системы (0,9%) [2]. Доказано, что слизистая желудка и кишечника способна синтезировать биологически активные вещества и гормональные соединения, инактивировать микробные и химические токсины, принимает участие в обеспечении иммунного ответа. В этой связи хронические заболевания органов желудочно-кишечного тракта сопровождаются замедлением метаболизма, что в свою очередь провоцирует пролиферативные изменения в органах-мишенях, в том числе в яичниках. Патология гепатобилиарного тракта способствует конъ­югации эстрогенов и повышению уровня свободных эстрогенов. Это приводит к возникновению печеночной гиперэстрогении, которая может способствовать развитию дисгормональной гиперплазии в органах репродуктивной системы. Часто рецидивы ЭК сочетаются с ожирением и сахарным диабетом. Это объясняется развитием инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, которая способствует уменьшению синтеза в печени стероидсвязывающего глобулина, необходимого для выведения избыточных андрогенов. В условиях развития гиперандрогении усиливается активность фермента ароматазы и формируется гиперэстрогения – еще одно звено патогенеза эндометриоза [1].

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. У пациенток с рецидивами ЭК часто имеются указания на длительное бесплодие, медицинские аборты, самопроизвольные выкидыши [4]. В условиях многократно повторяющихся менструальных циклов менструальный рефлюкс (попадание некоторого количества эндометриальных клеток в брюшную полость через маточные трубы) становится универсальным фактором агрессии, ведет к резкому ослаблению иммунной системы и возникновению неадекватного ответа. Кроме того, в анамнезе рецидивирующие ЭК часто сочетаются с гиперпластическими процессами эндометрия, клинически активным аденомиозом, миомой матки, хроническими воспалительными заболеваниями (эндометритом, аднекситом). Это связано с общностью патогенетических факторов: гиперэстрогенией, резистентностью к прогестерону, нарушением процессов апоптоза, накоплением провоспалительных факторов, нарушением соотношения простагландинов.

Клиническое течение. Для ЭК, склонных к рецидиву, характерны более выраженные клинические симптомы: гиперполименорея (65,1%), дисменорея (82,6%), диспареуния (82,6%) [2, 3]. При нерецидивирующем течении эти нарушения встречаются с частотой 8,2, 7,1, 15,3% соответственно. В половине случаев нерецидивирующих ЭК клинические проявления заболевания отсутствуют, а образования случайно обнаруживаются при проведении ультразвукового исследования. Существует мнение, что выраженность клинических симптомов коррелирует со степенью сосудистых нарушений, а также с наличием ЭК, инфильтративными формами эндометриоза и спаечным процессом малого таза. К наиболее частым признакам рецидивирующих ЭК относятся возобновление болевого синдрома и повышение уровня онкомаркера СА-125 в крови [2, 6].

Особенности эндометриоидных кист, склонных к рецидиву

При проведении дополнительных методов исследования выявлены следующие особенности ЭК, склонных к рецидиву.

Ультразвуковые критерии. Для ЭК, склонных к рецидиву, характерен умеренный и выраженный кровоток практически во всех отделах кисты. При этом максимальная скорость артериального кровотока достоверно выше, чем при нерецидивирующем варианте ЭК [3].

Лапароскопическая диагностика. Рецидивирующие ЭК в 100% случаев сочетаются с перитонеальным эндометриозом [7], в то время как нерецидивирующие – только в 38% случаев [3]. Кроме того, при рецидивирующем течении заболевания спаечный процесс той или иной степени обнаруживается у всех пациенток, а поверхностные эндометриоидные образования яичников – у 28,8% [8].

Морфология. В настоящее время выделяют два вида ЭК: железисто-кистозный и кистозный. Железисто-кистозный вариант характеризуется наличием в стенке многочисленных желез и цитогенной стромы с разнообразными клеточными элементами, эпителием пролиферирующего типа, большим количеством артериол с тонкой гладкомышечной стенкой. Для кистозного варианта характерны отсутствие желез, фиброзированная строма, а также фиброзный и дистрофический эпителий, в стенке кисты определяются отдельные сосуды с утолщенными склерозированными стенками [9].

Существует мнение, что на основании изучения жалоб больной, данных ультразвукового исследования с цветным допплеровским картированием, определения уровня маркера СА-125 возможно предположить морфологический тип ЭК на дооперационном этапе. Так, железисто-кистозной форме свойственны незначительные размеры кисты, как правило не превышающие 4 см, наличие тонкой стенки, отсутствие четкой границы между новообразованием и здоровой яичниковой тканью, активная васкуляризация. При цветном допплеровском картировании регистрируются средняя скорость кровотока и низкие индексы периферического сосудистого сопротивления. В то время как у пациенток с кистозным вариантом образования имеют место размеры образования от 4,4 до 12 см, двойной контур, единичные локусы кровотока в области ворот, а в большинстве случаев кистозное образование аваскулярно. Кроме того, железисто-кистозный тип в 100% случаев сочетается со спаечным процессом, а также с эндометриоидными гетеротопиями инфильтративного характера. Следует отметить, что для пациенток с железисто-кистозной формой характерен более высокий уровень маркера СА-125 (в среднем 149,2 Ед/мл), в то время как у женщин с кистозным типом он колеблется в среднем на уровне 26,5 Ед/мл. Клиническая симптоматика более выражена при железисто-кистозном варианте [7, 9].

Локализация и объем выполненного оперативного вмешательства. Рецидив чаще наблюдается у пациенток, перенесших двусторонние органосохраняющие операции и одностороннюю аднексэктомию [9, 10, 11].

Иммуногистохимическое исследование. У пациенток с рецидивирующим типом ЭК уровень маркера пролиферации Кi-67 повышен, экспрессия проапоптотического фактора СБ-95 низкая. Иначе говоря, есть основание считать, что очаги эндометриоза яичников образуются из клеток эндометрия с высоким пролиферативным потенциалом и низким уровнем апоптоза. В строме рецидивирующих ЭК отмечаются усиление неоангиогенеза и повышение экспрессии факторов роста, что приводит к более выраженному неоангиогенезу и инвазии эндометриоидных гетеротопий, а в последующем к развитию кровоизлияний в просвет образования и формированию полости кисты.

Гормональная терапия в послеоперационном периоде

Следует отметить, что гормональная терапия в послеоперационном периоде должна осуществляться дифференцированно с учетом репродуктивных планов пациентки [1]. Консервативная терапия агонистами гонадотропин-рилизинг гормона имеет преимущества: она восстанавливает репродуктивную функцию у больных эндометриозом, позволяет в некоторых случаях отказаться от выполнения радикальных операций, улучшает результаты консервативной терапии и качество жизни пациенток. Одной из особенностей применения агонистов гонадотропин-рилизинг гормона является rebound-эффект – после отмены терапии происходит активация гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, стимуляция овуляции и повышается вероятность наступления беременности [12, 13]. Кроме того, агонисты гонадотропин-рилизинг гормона оказывают протективное действие, защищая недифференцированные герминогенные стволовые клетки, которые генерируют примордиальные фолликулы, сохраняют большой пул «дремлющих» примордиальных фолликулов, а также снижают синтез примордиального ростового фактора фолликулами, зависимыми от фолликулостимулирующего гормона [14].

Данные метаанализа 2010 г., в который вошли три рандомизированных клинических исследования (n = 165), показал, что назначение пациенткам с эндометриозом перед проведением программ вспомогательных репродуктивных технологий агонистов гонадотропин-рилизинг гормона с целью супрессии на срок от трех до шести месяцев повышает шансы наступления клинической беременности более чем в 4 раза [15].

Показаниями к терапии эндометриоза отечественным агонистом гонадотропин-рилизинг гормона Бусерелином-лонг ФС являются:

  • распространенный эндометриоз (средней или тяжелой степени) до и/или после хирургического лечения;
  • эндометриоз легкой степени и бесплодие после проведения хирургического лечения;
  • эндометриоз любой степени тяжести при наличии клинических симптомов после хирургического лечения;
  • отказ пациентки от операции;
  • невозможность проведения хирургического лечения;
  • отсутствие эффекта от назначения комбинированных оральных контрацептивов или прогестагенов.

В настоящее время существуют новые подходы к гормональной терапии эндометриоза, а именно применение препарата Бусерелин-лонг ФС с последующим длительным назначением диеногеста или приемом низкодозированных комбинированных контрацептивов в пролонгированном режиме.

Существует мнение, что комбинированные оральные контрацептивы не эффективны для лечения рецидива ЭК, поскольку эндометриоз является эстрогензависимым заболеванием, а комбинированные оральные контрацептивы содержат эстрогенный компонент, вследствие чего нельзя исключить потенциальную стимуляцию развития, прогрессирования и рецидивирования заболевания [1]. В этой связи комбинированные оральные контрацептивы следует назначать в непрерывном режиме для исключения пиков эстрогенов, а также для устранения симптомов эндометриоза. Некоторые авторы рекомендуют вместе с комбинированными оральными контрацептивами использовать диосмин (Флебодиа 600) для снижения выраженности гормонзависимой боли, поскольку эстрогены стимулируют выработку оксида азота и опосредованно способствуют расширению вен. Прогестагены также оказывают сосудорасширяющий эффект и могут усиливать боль при варикозном расширении вен нижних конечностей и малого таза [16, 17].

Эндометриоидные кисты: клиническая практика

Нами проведен ретроспективный анализ медицинской документации за последние пять лет. Всего были изучены данные 121 пациентки, прооперированной в клинике по поводу ЭК яичников, в том числе 19 случаев в связи с рецидивами.

Оказалось, что соматический анамнез был отягощен в подавляющем большинстве случаев, причем превалировали патология желудочно-кишечного тракта и аутоиммунные заболевания. У всех пациенток с рецидивом ЭК в анамнезе имелись указания на частые инфекционные заболевания и наличие очагов хронической инфекции. В 70% случаев репродуктивный анамнез был отягощен бесплодием и невынашиванием беременности.

У подавляющего большинства пациенток с рецидивами ЭК перед операцией наблюдалась выраженная клиническая картина заболевания, в которой превалировал болевой синдром.

У всех пациенток с рецидивами ЭК имели место органосохраняющие операции, при этом выявлено сочетание ЭК с эндометриоидными гетеротопиями по брюшине малого таза и спаечным процессом.

В послеоперационном периоде 26% пациенток с рецидивами ЭК не получали гормонального лечения.

12 пациенткам с рецидивирующей ЭК диаметром 5 см и более было проведено повторное хирургическое органосохраняющее вмешательство, в 11 случаях – кистэктомия, в одном – аднексэктомия с одной стороны и резекция с другой.

У семи пациенток с рецидивом ЭК (кисты меньше 3 см в диаметре) и планирующим беременность в ближайшее время вопрос об оперативном вмешательстве был решен отрицательно в связи с большим риском истощения яичников. С учетом протективного в отношении яичников эффекта и способности агонистов гонадотропин-рилизинг гормона повышать вероятность наступления беременности при эндометриозе этим пациенткам была рекомендована патогенетическая терапия препаратом Бусерелин-лонг ФС на протяжении трех месяцев.

Заключение

Основываясь на данных литературы о факторах риска рецидива ЭК, мы полагаем, что в каждом случае в прогностических целях следует проводить гистологическую оценку типа ЭК (кистозный или железисто-кистозный вариант), иммуногистохимическое исследование с оценкой уровня экспрессии маркеров пролиферации, апоптоза и нео­ангиогенеза. В перспективе после оперативного лечения необходим поиск генов, сопряженных с риском возникновения рецидивов ЭК. Это позволит не откладывать наступление беременности у женщин репродуктивного возраста после операции и безотлагательно решать вопрос о вспомогательных репродуктивных технологиях. При генетическом риске рецидива ЭК у женщин с реализованной репродуктивной функцией, по-видимому, целесообразно расширять объем оперативного вмешательства, возможно даже до радикальной операции.

umedp.ru

Комплексная оценка факторов риска развития рецидива эндометриоидных кист яичников Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 618.11-006.2-06-03 Код специальности ВАК: 14.01.01

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ РЕЦИДИВА ЭНДОМЕТРИОИДНЫХ КИСТ ЯИЧНИКОВ

Т.С. Качалина, А.Н. Зиновьев, М.Е. Богатова,

ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия»

Богатова Марина Евгеньевна - e-mail: [email protected]

Эндометриоидные кисты яичников - наиболее часто диагностируемое проявление эндоме-триоза, а рецидивирование эндометриоидных кист яичников является одной из наиболее дис-кутабельных проблем в современной гинекологии. Рецидив заболевания наиболее вероятен при распространенном эндометриозе или в случаях невозможности удалить инфильтративные очаги при условии сохранения органов репродуктивной системы. Частота рецидивирования эндометриоидных кист яичников в течение 2-5 лет при адекватном их удалении варьирует от 12 до 30%. Существует множество факторов риска возникновения данной формы эндометрио-идной болезни. Их комплексная оценка поможет прогнозировать вариант течения заболевания, а также повысить эффективность его профилактики.

Ключевые слова: эндометриоидная киста, рецидив, факторы риска, профилактика.

Endometrial ovarian cysts are the most frequently diagnosed manifestation of endometriosis, and recurrence of endometrial ovarian cysts is one of the most debatable problems in modern gynecology. Relapse is most likely in disseminated endometriosis or in cases of impossibility to remove infiltrative foci while saving the organs of the reproductive system. The frequency of recurrence of endometrial ovarian cysts within 2-5 years with adequate removal varies from 12 to 30%. There are many risk factors of this form of the endometrial disease. Their integrative evaluation will help to predict the course of the disease, and to increase the effectiveness of its prevention.

Key words: endometrial cyst, recurrence, risk factors, prevention.

Как известно, эндометриоидная киста яичников - наиболее частое диагностируемое проявление эндоме-триоза, а рецидивирование эндометриоидных кист является одной из наиболее дискутабельных проблем в современной гинекологии.

Эндометриоидные кисты (ЭК) обнаруживают у 10-14% женщин, оперированных по поводу различных объемных образований органов малого таза. Частота возникновения рецидивов эндометриоза после хирургического лечения через 1-2 года составляет 15-21%, спустя 5 лет - 36-47%, а через 5-7 лет - 50-55%. Она является наиболее высокой при распространенном эндометриозе или в случаях невозможности удалить инфильтративные очаги при условии сохранения органов репродуктивной системы (узловые формы аденомиоза, ретроцервикальный эндометриоз с частичным или полным прорастанием стенки прямой или сигмовидной кишки, дистальных отделов мочеточников, мочевого пузыря и т. д.). Однако в этих случаях клиническое течение целесообразно квалифицировать как прогрессирование заболевания, а не рецидив. Частота же рецидивирования эндометриоидных кист яичников в течение 2-5 лет при адекватном их удалении варьирует от 12 до 30% [1].

Существует множество факторов и особенностей течения эндометриоидной болезни, по которым можно прогнозировать риск развития рецидива эндометриоидных кист.

Наследственность.

Наследственный анамнез у больных с рецидивирующим типом эндометриоидных кист яичников характеризуется более частым проявлением у ближайших родствениц злокачественных и добокачественных заболеваний гениталий, а также экстрагенитальных опухолей, чаще по материнской линии [2, 3]. Генетические факторы могут вызывать эпигенетические изменения в эндометриальных стволовых клетках,

предназначенных для формирования различных органов и тканей малого таза, оказывающие негативное влияние на экспрессию генов, кодирующих стероидогенный фактор 1 (СФ-1) и эстрогеновый рецептор р (ЭР-р). Эти эпигенетические изменения включают так называемое деметилирование -активацию и чрезмерную экспрессию СФ-1 и ЭР-р, играющих ключевую роль в патогенезе эндометриоза. Полагают, что генетическая предрасположенность к чрезмерной продукции СФ-1 и ЭР-р может приводить к развитию эндометриоза у женщин в любом возрасте. В ответ на воздействие провос-палительных веществ, особенно простагландина Е2 (ПГЕ2), в эндометриоидных клетках СФ-1 связывается со многими стероидогенными генами, включая ген ароматазы, что приводит к усилению образования эстрадиола, а с помощью ЭР-р эстрадиол стимулирует активность фермента циклоок-сигеназы типа 2 (ЦОГ-2), способствуя гиперпродукции ПГЕ2. Связывание ЭР-р с промоторной зоной прогестероновых рецепторов (ПР) снижает их экспрессию, являясь одной из причин развития резистентности к прогестерону [1].

Инфекционный фактор.

У пациенток с рецидивирующим типом эндометриоза яичников часто в анамнезе имеется указание на хронический тонзиллит, перенесенные детские инфекции, такие как корь, скарлатина. Известно, что инфекционно-токсические заболевания оказывают опосредованное повреждающее действие на репродуктивную систему путем снижения устойчивости организма к различным патогенным факторам и создания фона для развития стойких метаболических нарушений [3].

Экстрагенитальная патология.

Следует отметить, что у пациенток с рецидивами эндометриоидных кист имеет место более выраженный характер экстрагенитальной патологии [4, 5]. В ее структуре чаще

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

преобладают заболевания сердечно-сосудистой системы (17,3%), нарушение функции щитовидной железы (16,3%), желудочно-кишечного тракта (14,5%), гепатобилиарного комплекса (14,5%), центральной нервной системы (ЦНС) (0,9%) [2]. Доказано, что слизистая желудка и кишечника способна синтезировать биологически активные вещества и гормональные соединения, инактивировать микробные и химические токсины, принимает участие в обеспечении иммунного ответа, в связи с чем хронические заболевания органов ЖКТ сопровождаются замедлением метаболизма, что, в свою очередь, провоцирует пролиферативные изменения в органах-мишенях, в том числе и в яичниках [6]. Патология гепатобилиарного тракта способствует коньюгации эстрогенов и повышению уровня свободных эстрогенов, что приводит к возникновению печеночной гиперэстрогении, которая может способствовать развитию дисгормональной гиперплазии в органах репродуктивной системы. Часто рецидивы эндометриоидных кист сочетаются с ожирением и сахарным диабетом, что объясняется развитием инсулинорезистент-ности и гиперинсулинемии, которые способствуют уменьшению синтеза в печени секс-связывающего глобулина, необходимого для выведения избыточных андрогенов. А в условиях развития гиперандрогении усиливается активность фермента ароматазы, и формируется гиперэстрогения, являющаяся одним из звеньев патогенеза эндометриоза [1].

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез.

Отмечено, что у пациенток с рецидивами эндометриоидных кист часто имеются указания на длительное бесплодие, медицинские аборты, самопроизвольные выкидыши [4]. Это объясняется тем, что в условиях многократно повторяющихся менструальных циклов происходит рефлюкс менструальной крови в брюшную полость через маточные трубы, который является универсальным фактором агрессии и при персистировании приводит к резкому ослаблению иммунной системы и возникновению неадекватного ответа. Также в анамнезе часто имеются указания на сочетание рецидивирующих ЭК с гиперпластическими процессами эндометрия, клинически активным аденомиозом, миомой матки, хроническими воспалительными заболеваниями (эндометрит, аднексит), что связано с общностью патогенетических факторов (гиперэстрогения, резистентность к прогестерону, нарушение процессов апоптоза, накопление провоспалительных факторов, нарушение соотношения простогландинов).

Клиническое течение.

Эндометриоидные кисты, склонные к рецидиву, характеризуются более выраженной клиникой [2, 3], а именно такими симптомами, как гиперполименорея (65,1%), дис-менорея (82,6%), диспареуния (82,6%), в сравнении с нерецидивирующим течением ЭК (соответственно 8,2%, 7,1%, 15,3%). У половины больных с нерецидивирующи-ми ЭК клинические проявления заболевания отсутствуют, а образования случайно выявляются при проведении УЗИ. Существует мнение, что выраженность клинических симптомов коррелирует со степенью сосудистых нарушений, а также с сочетанием ЭК с инфильтративными формами эндометриоза и спаечным процессом малого таза. Наиболее частыми признаками развития рецидива ЭК является возобновление болевого синдрома и повышение уровня онкомаркера СА-125 в крови [2, 7].

При проведении дополнительных методов исследования выявлены следующие особенности ЭК, склонных к рецидиву.

1. УЗ-критерии, характерные для эндометриоидных кист, склонных к рецидиву: умеренный и выраженный кровоток практически во всех отделах кисты, при этом максимальная скорость артериального кровотока достоверно выше, чем при нерецидивирующем варианте ЭК [3].

2. При лапароскопической диагностике рецидивирующие ЭК в 100% случаев сочетаются с перитонеальным эндо-метриозом [8], в то время как нерецидивирующие сочетаются только в 38% случаев [3]. Также спаечный процесс той или иной степени при рецидивирующем течении заболевания обнаруживается у всех пациенток, а поверхностные эндометриоидные образования яичников у 28,8% [9].

3. Морфологический вариант и рецидивы ЭК. В настоящее время выделяют два типа эндометриоидных кист: железисто-кистозный и кистозный. Для железисто-кистозного варианта характерно наличие в его стенке многочисленных желез и цитогенной стромы с разнообразными клеточными элементами, эпителия пролифери-рующего типа, большого количества артериол с тонкой гладкомышечной стенкой. Для кистозного варианта характерны отсутствие желез, фиброзированная строма, а также фиброзный и дистрофический эпителий, в стенке кисты определяются отдельные сосуды с утолщенными склерозированными стенками [10].

Существует мнение, что на основании изучения жалоб, данных УЗИ с цветовым допплеровским картированием (ЦДК), уровня маркера СА-125 возможно предположить морфологический вариант ЭК на дооперационном этапе. Так, для железисто-кистозного варианта характерны незначительные размеры кисты, как правило, не превышающие 4 см, наличие тонкой стенки и отсутствие четкой границы между новообразованием и здоровой яичниковой тканью, активная васкуляризация, при ЦДК регистрируется средняя скорость кровотока и низкие индексы периферического сосудистого сопротивления, в то время как у пациенток с кистозным вариантом образования имеют место размеры образования от 4,4 до 12 см, двойной контур, единичные локусы кровотока в области ворот, а у большинства больных с кистозным вариантом образование аваскулярно. Кроме того, для железисто-кистозного варианта характерно сочетание со спаечным процессом в 100% наблюдений, эндометриоидными гетеротопиями инфильтративного характера. Следует отметить, что для пациенток с железисто-кистозным вариантом характерен более высокий уровень маркера СА-125 (в среднем 149,2), в то время как для больных с кистозным вариантом он колеблется в среднем на уровне 26,5. Клиническая симптоматика более выражена у пациенток с железисто-кистозный вариантом [8, 10].

4. Локализация и объем выполненного оперативного вмешательства. Рецидив чаще наблюдается у пациенток, перенесших двусторонние органосохраняющие операции и одностороннюю аднексэктомию [11, 12, 10].

5. У пациенток с рецидивирующим типом ЭК уровень маркера пролиферации К1-67 повышен, экспресиия проаптоти-ческого фактора СБ-95 низкая, т. е. есть основание считать, что очаги эндометриоза яичников образуются из клеток эндометрия с высоким пролиферативным потенциалом

и низким уровнем апоптоза. В строме рецидивирующих эн-дометриоидных кист отмечены усиление неоангиогенеза и повышение экспрессии факторов роста, что приводит к более выраженному неоангиогенезу и инвазии эндометриоидных гетеротопий, а в последующем к развитию кровоизлияний в просвет образования и формирование полости кисты [6].

Следует отметить, что гормональная терапия в послеоперационном периоде должна осуществляться дифференцированно - с учетом репродуктивных планов пациентки [1]. Консервативная терапия агонистами гонадотропин-рилизинг гормона (аГнРГ) имеет свои преимущества: она восстанавливает репродуктивную функцию у больных эн-дометриозом, позволяет в некоторых случаях отказаться от выполнения радикальных операций, улучшает результаты консервативной терапии и качество жизни пациенток. Одним из особенностей применения аГнРГ является rebound-эффект - после отмены терапии происходит активации ги-поталамо-гипофизарно-яичниковой системы и наступление беременности [13, 14]. Также аГнРГ оказывают «протек-тивное» действие на яичники вследствие защиты недифференцированных герминогенных стволовых клеток, которые генерируют примордиальные фолликулы, сохраняют большой пул «дремлющих» примордиальных фолликулов, а также снижают синтез примордиального ростового фактора ФСГ-зависимыми фолликулами [15].

Данные мета-анализа 2010 г. трех РКИ, включавших 165 наблюдений, показали, что назначение аГнРГ с целью супрессии у больных эндометриозом перед проведением программ ВРТ в течении 3-6 мес. повышает шансы наступления клинической беременности более чем в 4 раза [16].

Показаниями к терапии эндометриоза отечественным аго-нистом гонадотропин-рилизинг гормона Бусерелином-лонг ФС являются распространенный эндометриоз (средней или тяжелой степени) до и/или после хирургического лечения, эндометриоз легкой степени и бесплодие после проведения хирургического лечения, эндометриоз любой степени тяжести при наличии клинических симптомов после хирургического лечения, отказ пациентки от операции, невозможность проведения хирургического лечения, отсутствие эффекта от назначения комбинированных оральных контрацептивов (КОК) или прогестагенов. В настоящее время существуют новые подходы к гормональной терапии эндометриоза, а именно применение Бусерелина-лонг ФС с последующим длительным назначением диеногеста или приемом низко дозированных комбинированных контрацептивов в пролонгированном режиме.

Существует мнение, что КОК не эффективны для лечения рецидива ЭК, поскольку содержат эстрогенный компонент, вследствие этого нельзя исключить потенциальную стимуляцию развития, прогрессирования и рециди-вирования заболевания, так как эндометриоз является эстрогензависимым заболеванием [1]. Поэтому КОК следует назначать в непрерывном режиме для исключения пиков эстрогенов и как симптоматическую терапию. Некоторые авторы рекомендуют вместе с КОК использовать диосмин («Флебодиа 600») как препарат для снижения выраженности гормонзависимой боли, поскольку эстрогены стимулируют выработку оксида азота и опосредованно оказывают сосудорасширяющий эффект на вены. Прогестагены оказывают сосудорасширяющий эффект и

могут усиливать боль при варикозном расширении вен нижних конечностей и малого таза [17, 18].

Нами проведен ретроспективный анализ медицинской документации 121 пациентки, прооперированной в клинике по поводу эндометриоидных кист яичников, за последние пять лет, 19 из них - в связи с рецидивами.

При анализе их соматического анамнеза оказалось, что он был отягощен в подавляющем большинстве случаев, причем превалировала патология ЖКТ и аутоиммунные заболевания. У всех пациенток с рецидивом ЭК в анамнезе имелись указания на частые инфекционные заболевания и наличие очагов хронической инфекции. В 70% случаев репродуктивный анамнез был отягощен бесплодием и невынашиванием беременности.

У подавляющего большинства пациенток с рецидивами ЭК перед операцией была выраженная клиническая картина заболевания, в которой превалировал болевой синдром.

У всех пациенток с рецидивами ЭК имели место органо-сохраняющие операции, при этом выявлено сочетании ЭК с эндометриоидными гетеротопиями по брюшине малого таза и спаечным процессом.

В послеоперационном периоде 26% пациенток с рецидивами ЭК послеоперационного гормонального лечения не получали.

12 пациенткам с диаметром рецидивирующей ЭК 5 см и более было проведено повторное хирургическое органо-сохраняющее вмешательство, в 11 случаях кистэктомия, в 1 - аднексэктомия с одной стороны и резекция с другой. У семи пациенток, планирующих беременность в ближайшее время, с рецидивом ЭК (кисты меньше 3 см в диаметре) вопрос об оперативном вмешательстве был решен отрицательно в связи с большим риском истощения яичников. С учетом «протективного» воздействия на яичники аГнРГ и их способности повышать вероятность наступления беременности при эндометриозе этим пациенткам была рекомендована патогенетическая терапия Бусерелин-лонг ФС на протяжении трех месяцев.

Таким образом, исходя из литературных сведений о факторах риска рецидива ЭК, мы полагаем, что в каждом конкретном случае в прогностических целях необходимо проводить гистологическую оценку типа ЭК (кистозный или железисто-кистозный вариант), иммун-ногистохимическое исследование с оценкой уровня экспрессии маркеров пролиферации, апоптоза и неоангиогенеза. В перспективе необходим поиск генов, сопряженных с риском возникновения рецидивов ЭК после оперативного лечения.

Это позволит у женщин репродуктивного возраста после операции не откладывать наступление беременности и безотлагательно решать вопрос о вспомогательных репродуктивных технологиях. При генетическом риске рецидива ЭК у женщин с реализованной репродуктивной функцией, по-видимому, целесообразно расширять объем оперативного вмешательства, возможно, даже до радикальной операции.

ЛИТЕРАТУРА

1. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации. М. 2013.

Endometг/os: diagnostika, lechenie / геаЬ/Шас/а. Klinicheskie гесотеп-dacii. М. 2013.

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

2. Борисова Е.А. Клинико-морфологические особенности эндометриоза яичников. 2004.

Borisova E.A. Clinico-morfologicheskie osobennosti endometriosa yaich-nicov. 2004.

3. Унанян А.Л. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники, лечения. 2007.

Unan'an A.L. Endometrios tela matki I yaichnikov: novye aspekty patogenesa, kliniki, lechenia. 2007.

4. Дамиров М.М. Аденомиоз. М.: Бионом-Пресс, 2004. 320 с. Damirov M.M. Adenomios. M.: Bionom-Press, 2004. 320 s.

5. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Клиническая трансвагинальная эхография. М.: Медицина, 1994. 184 с.

StrigakovA.N., DavydovA.I. Klinicheskaya transvaginalnaya echografiya. M.: Medicina, 1994. 184 s.

6. Унанян А.Л., Сидорова И.С., Коган Е.А., Леваков С.А. Клинико-мор-фологические и молекулярно-биологические особенности эндометриоза яичников. 2004.

Unan'anA.L, Sidorova I.S., Kogan E.A, LevakovS.A. Kliniko-morfologicheskie I molekularno-biologycheskie osobennosti endometriosa yaichnikov. 2004.

7. Адамян Л.В., Кулаков В.И., Андреева Е.Н. Эндометриозы. 2006. Adamyan L.V., Kulakov V.l., Andreeva E.N. Endometriosis. 2006.

8. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 104 с.

Ishenko A.I., Kudrina E.A. Endometrios: diagnostika i lechenie. M.: GEOTAR-MED, 2002. 104 s.

9. Штыров С.В. и соавт. Наружный эндометриоз: взгляд хирурга. М. 2000.

Shtyrov S.V. i soavt. Narugnyi endometrios: vzgl'ad hirurga. М. 2000.

10. Пашкова А.В. Клинико-морфологические параметры эндометриоза яичников, диагностика, терапия. 2004.

Pashkova A.V. Kliniko-morfologicheskie parametry endometriosa yaichnikov, diagnostika, terapiya. 2004.

11. Адамян Л.В., Андреева Е.Н. Генитальный эндометриоз: клиника, диагностика, лечение: метод. рек-ции. Рос. акад. мед. наук. М., 1997. С. 31.

Adamyan L.V., Andreeva E.N.: Genital'nyj endometrios: clinica, diagnostic, lechenie: Metod. rec-cii. Ros. acad. Med. nauc. M, 1997. C. 31.

12. Баскаков В.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. СПб.: ЮОО «Издательство Н-Л», 2002. 452 с.

Baskakov V.P., Cvelev J.V., Kira E.F. Endometrioidnaya bol'ezn'. SPb.: UOO «Izdatel'stvo N-L», 2002. 452 s.

13. Jee B.C., Lee J.Y., Suh C.S. et al. Impact of GnRH agonist treatment on recurrence of ovarian endometriosis after conservative laparoscopic surgery Fertil Steril. 2009. № 91 (1). Р. 40-44.

14. Lee D.Y., Bae D.S., Yoon B.K., Choi D. Post-operative cyclic oral contraceptive use after gonadotropin-releasing hormone agonist treatment effectively prevents endometrioma recurrence Hum Reprod. 2010. № 25 (12). Р. 3050-3054.

15. Zeev Blumenfeld et al, Human Reproduction Update. 2008. Vol. 14. № 6. Р. 543-552.

16. Sallam HN et al. Long-term pituitary down-regulation before in vitro fertilization (IVF) for women with endometriosis, (review) The Cochrane collaboration. 2010.

17. Исламова А.О. Хроническая тазовая боль у женщин с тазовым ва-рикозом в практике врача-гинеколога. Медицинские аспекты здоровья женщин. 2012.

Islamova A.O. Chronicheskaya tazovaya bol' u genchin s tazovym varico-som v practice vracha-ginecologa. Medicinskie aspect zdorov'a zhenchin. 2012.

18. World Health Organization. Medical eligibility criteria for contraceptive use. 5th ed. 2015.

УДК: 6127513:616-053.4/5-007.17-07 Код специальности ВАК: 14.02.01

ПОДХОДЫ К УПРАВЛЕНИЮ РИСКОМ УХУДШЕНИЯ ЗДОРОВЬЯ ПОДРОСТКОВ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

О.В. Плотникова, В.Г. Демченко, А.В. Глотов,

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет»

Плотникова Ольга Владимировна - e-mail: [email protected]

Проведена оценка санитарно-эпидемиологического благополучия общеобразовательных учреждений г. Омска по методике, разработанной А.Г. Сухаревым и Л.Я. Каневской. У подростков с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) выявлен больший риск ухудшения здоровья по так называемым «школьным болезням» (миопия, нарушения осанки, патология желудочно-кишечного тракта), чем у их сверстников без признаков ДСТ. Предложена система управления риском здоровью подростков с дисплазией соединительной ткани в процессе школьного обучения. Для предотвращения прогрессирования ДСТ необходимо обеспечивать благоприятные условия обучения в образовательных учреждениях, особенно при проведении уроков физической культуры, подборе школьной мебели, медицинском обеспечении.

Ключевые слова: управление риском, здоровье подростков, дисплазия соединительной ткани.

The assessment of sanitary and epidemiologic wellbeing of educational institutions of Omsk by the technique developed by A.G. Sukharev and L.Ya. Kanevska is carried out. At teenagers with a dysplasia of connecting tissue the bigger risk of deterioration in health by so-called «school diseases» (a miopiya, violations of a bearing, digestive tract pathology), than at their peers without DCT signs is revealed. The control system of risk is offered health of teenagers with a dysplasia of connecting tissue in the course of school training. For prevention of progressing of DST it is necessary to provide favorable conditions for training in educational institutions, especially during the carrying out physical education classes, selection of school furniture, a medical support.

Key words: management of risk, health of teenagers, dysplasia of connecting fabric.

cyberleninka.ru

Как быть после удаления эндометриоидной кисты ? - месячные при эндометриозной кисте - запись пользователя Светлана (id1673119) в сообществе Зачатие в категории Лапароскопия

Девчоночки, всем привет! Хочу поделиться своей историей. Перед планированием решила провериться у гинеколога, в результате нашли у меня кисту ЛЯ (эндометриоидную), с сентября начали беспокоить постоянные боли, поэтому решилась на лапароскопию. Операция была произведена три недели назад (4.12.14 ). По результатам операции: удалена эндометриоидная киста ЛЯ (2,5 см), функциональная киста ПЯ (удалили заодно, хоть она и сама могла рассосаться), прижгли единичный очаг эндометриоза на пузырно-маточной складке. Назначили на 3 месяца Визанну. Так как планирую беременность, гормонотерапии очень боюсь. От описания побочных эффектов Визанны пришла в ужас, начали терзать сомнения, стоит ли ее принимать. Мы с мужем всегда предохранялись, попыток зачатия до операции не было, поэтому я решила, что стоит попробовать на следующий цикл постараться забеременеть, не принимая Визанну. Через 10 дней после операции начал беспокоить левый яичник, в котором была эндометриоидная киста. Боли как до операции, я начала паниковать,т.к. надеялась,что после операции избавлюсь от болей. Оказалось, что это месячные. Задержались всего на несколько дней от моего привычного цикла, получается, что яичники быстро заработали после операции. Месячные были очень болезненными, длились дней 7. Я надеялась, что после окончания боли пройдут, но нет, со стороны левого яичника непонятные ощущения так и сохранились. Я накручиваю себя, очень переживаю, что опять вырастет киста, а Визанну я так и не рискнула пить...

Девочки, очень нужны Ваши советы и мнения: 1) пробовал ли кто-то с подобным диагнозом беременеть сразу после лапароскопии без ИК? 2) были ли у кого-нибудь боли спустя недели две после операции и носили ли они постоянный характер?

можно ли беременеть с эндометриоидной кистой яичника

www.babyblog.ru

Эндометриоидная киста яичника: удалять или нет

Последнее обновление статьи

Функционирующая без отклонений женская репродуктивная система является залогом полноты жизненных ощущений, ведь возможность иметь детей – дар самой природы. К сожалению, современный мир не лишен специфических заболеваний, связанных с женским здоровьем. Патологии детородных органов довольно распространены. Эндометриоидная киста яичника относится к заболеваниям, негативно влияющим на возможность зачатия. Его осложнения могут быть настолько серьезными, что удаление эндометриоидной кисты яичника является единственным вариантом избежать тяжелых последствий.

Как возникает эндометриоидная киста яичника

Киста образуется в процессе имплантации клеток эндометрия в ткани яичника. Как эти клетки, составляющие основу внутреннего маточного слоя, оказываются за пределами матки? Причиной этому является эндометриоз — гинекологическое гормонозависимое заболевание неясной этиологии. Кистозное образование формируется на фоне этой патологии, суть которой в перемещении клеток внутреннего маточного слоя вне границ матки. Клетки здоровой матки сохраняют послойное ее строение и не допускают перемещение клеток из слоя в слой и за внешние границы органа.

Но при эндометриозе возникает аномалия, выражающаяся в миграции клеток из эндометриального (внутреннего) маточного слоя в другие ткани. Это вызывает формирование нехарактерных для таких тканей структур в виде очагов, функционирующих подобно слизистой матки, нарастая и отторгаясь в циклическом цикле с кровянистыми выделениями, как это происходит при менструации.

Если через маточные трубы клетки эндометрия попадают в яичник, то его рыхловатое строение, обусловленное периодическим созреванием фолликулов, плохо препятствует их внедрению. Эти клетки в толще яичниковой ткани постепенно формируют капсульную полость, которая, функционируя по типу маточного слоя, наполняется кровью.

Клинические признаки кисты и осложнения

По своей симптоматике течение болезни проявляется по-разному, в зависимости от стадии патологического процесса. Если гормональные показатели не отклоняются от нормы и кистозное образование растет незначительно, то ярко выраженных симптомов не наблюдается. Прогрессирование болезни приводит:

  • к появлению ноющих болезненных ощущений внизу живота, которые более интенсивны справа, если это эндометриоидная киста правого яичника, и слева — при поражении левого яичника;
  • к болям по всей линии низа живота при двухстороннем развитии процесса;
  • к обильной кровопотери во время месячных и мажущим выделениям во время межменструального периода;
  • к общей слабости, недомоганию, легкому подташниванию;
  • к учащенным мочеиспускательным позывам;
  • к безрезультатным попыткам забеременеть.

Несвоевременное лечение патологии провоцирует осложнения вторичного характера:

  • проблемы с созреванием яйцеклеток в яичниках, подвергшихся структурным изменениям из-за функциональной деятельности эндометриоидной кисты;
  • сдавливание и деформацию тела яичников из-за растущего новообразования;
  • воспаление и развитие нагноения в месте расположения кисты;
  • рубцевание овариальной области яичников из-за разрастания кистозных структур;
  • появление спаек в близко расположенных тканях соседних органов малого таза.

Все эти аномальные процессы ведут к нарушению репродуктивных функций женщины, препятствуют нормальному процессу зачатия, что оборачивается бесплодием.

Но самое опасное состояние может развиться при разрыве кистозной капсулы, когда ее кровянистое содержимое вытекает в брюшную полость. Женщина ощущает приступообразную острую боль в животе, фиксируется резкое падение давления, температура тела значительно повышается, состояние близко к обмороку. В этом случае показано оказание неотложной медицинской помощи в стационаре посредством проведения оперативного вмешательства.

Диагностика

Эндометриоидную кисту не так просто распознать. Осмотр у врача-гинеколога дает общую информацию о наличии образования на яичнике, приблизительных его размерах. Для получения более детальной картины назначают УЗ-обследование. Сканирование методом ультразвука дает возможность в точности выявить локализацию капсулы с содержимым, установить размеры новообразования, обследовать органы малого таза, провести наблюдение за развитием процесса в динамике.

Однако УЗИ не всегда может доподлинно определить происхождение новообразования и дифференцировать эндометриоидный тип от других вариаций. В частности, метод МРТ позволяет в особых режимах распознать присутствие в составе кистозного содержимого жировых включений наряду с кровяными, что характерно для дермоидной кисты.

Пациентке рекомендуют сдать лабораторные анализы крови на уровень гормонов и онкомаркер СА-125, уровень которого иногда повышен при наличии эндометриоидной кисты. Лабораторно исследуются и результаты пункции кисты, проводимой специальным инструментом с иглой для прокола капсулы и возможностью отсасывания кистозного содержимого.

Единственным современным методом, со стопроцентной надежностью определяющим характер заболевания, является лапароскопия. Она дает врачу возможность визуально оценить степень патологии посредством введения специального датчика с минивидеокамерой через прокол в брюшине, и при необходимости сразу начать лечение. Поэтому лапароскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное направление.

Вовремя проведенная диагностика эндометриоидной кисты яичника позволит начать комплексное лечение и ликвидировать нарушения в работе репродуктивной системы женщины.

Как эндометриоидная киста влияет на беременность

Наступление беременности при таком типе кисты является большой проблемой, поскольку страдает ткань яичника, и, как следствие, нарушается процесс созревания яйцеклеток. Не нужно забывать, что появление новообразования обусловлено эндометриозом, часто сопровождаемым гормональной дисфункцией. А это, в свою очередь, ведет к проблемам с овуляцией.

Что делать, если женщина нерегулярно посещала гинеколога, беременность уже наступила, а при осмотре обнаружена киста малого размера? Когда не отмечена положительная динамика ее роста, то весь период беременности женщина обязательно должна наблюдаться у гинеколога. Однако при ускоренном росте кисты показано ее удаление, поскольку это может негативно сказаться на вынашивании малыша. Поэтому самый верный путь – регулярно посещать своего врача и решать проблему до момента зачатия.

Разработка тактики лечения

Женщины, у которых обнаруживают эндометриоидую кисту, задают вопрос: удалять ее или нет?  Среди пациенток с таким диагнозом распространено ошибочное мнение, что удаление образования всегда проводится вместе с яичником. В действительности, это не так. Маленькие кисты, не влияющие на функции других органов, нередко исчезают после грамотной комплексной терапии. Назначается медикаментозное лечение гормонального, иммуностимулирующего и общеукрепляющего характера.

От своевременности и правильности лечебной тактики нередко зависит целесообразность хирургического вмешательства. Специалисты рекомендуют препарат Визанна. Его активное вещество — диеногест — способно угнетать рост эндометриоидной ткани, восстанавливать гормональный фон. Однако успех подобного лечения — еще не показатель полного выздоровления. Эндометриоз относится к рецидивирующим патологиям, поэтому существует риск формирования новых очагов.

Методы радикальной хирургии

Если консервативный метод не дал положительных результатов, и отмечается дальнейший рост образования, оперативного вмешательства не избежать. Но женщинам необходимо знать, что даже в случае необходимости операции возможны щадящие варианты ее проведения, которые ликвидируют кисту, но сохранят часть яичника. Определяющими факторами в выработке лечебных мероприятий являются:

  • тип и размеры кистозного образования;
  • выраженность симптоматики;
  • возрастная категория женщины;
  • целесообразность сохранения репродуктивной функции.

Масштаб хирургического вмешательства оценивает врач. В зависимости от течения заболевания возможны:

  • операция по иссечению кисты с сохранением овариальных тканей придатков;
  • ликвидация кистозного образования, не нарушающая функциональной деятельности яичников;
  • удаление кисты совместно с пораженным яичником.

Ранее доступ к пораженному органу обеспечивали через разрез брюшной стенки, но современные лапароскопические методики представляют собой малоинвазивное вмешательство. Через 3-4 прокола в брюшине вводят специальные трубки-манипуляторы с инструментами и видеокамерой, и весь процесс отображается на мониторе. Для пространственной свободы движения и полноты визуализации в полость брюшины нагнетают газ, действие которого способствует приподниманию брюшной стенки.

Операцию по удалению выполняют с учетом следующих особенностей:

  • эндометриоидную кисту удаляют, стараясь не задеть «припаянные» к ней фолликулы с созревающими яйцеклетками, чтобы не уменьшить объем фолликулярного резерва;
  • кисту яичника иссекают с осторожностью, не повреждая близлежащие кровоснабжающие сосуды, поскольку это может нарушить питание придатка и негативно сказаться на его функции;
  • кроме самой кисты, нужно обязательно определить локализацию имеющихся эндометриоидных очагов, ликвидировав их методом коагуляции (прижиганием).

Отработанной щадящей методикой является лапароскопия, предусматривающая вскрытие капсульной части с последующей эвакуацией содержимого через специальный отсос. Освобожденные от жидкостного наполнения капсульные ткани обязательно удаляются, поскольку впоследствии могут стать источником нового очага патологии.

В осложненных случаях выполняют операцию по удалению кистозного образования без сохранения тканей яичника:

  • Эндометриоидные кисты, достигшие в своем росте больших размеров, как правило, приводят к структурным изменениям в яичнике, имеющим необратимый характер. Поэтому сохранение яичника, утратившего основные функции, считается нецелесообразным.

  • В возрасте, близком к периоду пременопаузы, гормональный фон женщины претерпевает изменения. Из-за этого организм не может справиться с патологией пролиферативных процессов. Не исключен вариант, что на фоне гормональной дисфункции подобное образование может спровоцировать начало злокачественного процесса.

Специалисты всегда уведомляют женщин, что ликвидация кисты не приводит к полному выздоровлению. После удаления эндометриоидной кисты яичника необходимо восстановление нормального соотношения гормонов, что достигается последующими курсами грамотно подобранной индивидуальной терапии гормональными средствами.

Решение проблемы рецидивов эндометриоидной кисты

Рецидив эндометриоидной кисты – проблема, которую необходимо решать с участием компетентного гинеколога и опытного хирурга. Высокая квалификация врача, проводящего лапароскопию, позволит выполнить операцию не только по удалению кисты, но и ликвидировать в ходе вмешательства все очаги, способствующие развитию рецидивирующих явлений. После операции необходимо регулярно посещать лечащего гинеколога и добросовестно выполнять все его назначения, что станет залогом избавления от хронического эндометриоза.

Для пациенток, находящихся в детородном возрасте, после лапароскопии и полного послеоперационного восстановления предпочтительно планировать наступление беременности. Течение беременности и связанная с этим перестройка женского организма способствуют восстановлению структуры эндометрия матки и не дают возможности образовываться новым эндометриозным очагам. Но нужно учесть, что самостоятельно пытаться забеременеть необходимо в течение года или полутора лет. При безрезультатности таких попыток, после согласования с врачом, можно прибегнуть к помощи ЭКО.

Главной задачей предотвращения рецидивов является удаление всех имеющихся эндометриозных очагов и индивидуальное адекватное гормональное лечение.

pomiome.ru


Смотрите также

Site Footer