Вирхова робина киста


что это значит, причины, патологии, норма


МРТ головного мозга является важнейшим диагностическим инструментом, улавливающим минимальные изменения.

Иногда при исследовании выявляется расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робена.

Что это такое? Норма или патология? Какие заболевания ведут к их расширению, как расшифровать результаты МРТ и как поставить дифференциальный диагноз.

Периваскулярная зона, ее строение и функции

Пространства Вирхова-Робина (ПВР) – это щелевидные образования, окружающие мозговой сосуд по пути его следования из субарахноидальной области внутрь мозговой ткани.

До сих пор нет единой точки зрения, чем же являются периваскулярные пространства. Большинство ученых полагают, что это область между средней (паутинной, арахноидальной) и внутренней (мягкой) мозговыми оболочками. Эта область в норме окружает вещество головного мозга и вместе с сосудами увлекается внутрь мозга, окружая их. Субарахноидальная область, локализующаяся в коре головного мозга, называется пространством Вирхова-Робена.

Нет единой точки зрения, окружают периваскулярные пространства только артерии или также вены. Выявлено, что они продолжаются до уровня капилляров.

Считается, что данная формация участвует в движении ликвора, обеспечивают обмен необходимыми веществами между ликвором и нейронами.

Другой функцией является изоляция внутрисосудистой крови от ткани мозга. Кровь содержит ряд токсических веществ, которые в норме не должны попадать внутрь мозгового субстрата благодаря наличию гематоэнцефалического барьера.  Дополнительно токсины абсорбируются внутри периваскулярной области.

Еще одной задачей является иммунная регуляция.

Когда расширение периваскулярных пространств — норма

Увидеть периваскулярные каналы возможно лишь с помощью МРТ.

Часто пространства Вирхова Робина не визуализируются даже на снимках МРТ вследствие их маленькой площади. Имеет значение разрешающая способность томографа. Размер до 2 мм является нормой и встречается у всех людей.

Расширенные периваскулярные пространства называются криблюрами.

Признаки расширенных периваскулярных пространств на МРТ

Их увеличение не всегда свидетельствует о патологии. Механизм их расширения изучается до сих пор. Это возможно вследствие воспаления стенки сосуда, когда последняя истончается и становится более проницаемой. Вышедшая жидкость приводит к расширению криблюр. Другой причиной является нарушение тока ликвора, а еще одной удлинение сосудов.

Ученые и практикующие врачи не пришли к единому мнению, что считать патологией, а что нет. Как правило, фиксирование пространств на МРТ-снимках у людей старшей возрастной группой является вариантом нормы.

Часто криблюры в головном мозге обнаруживаются у детей первого года жизни.

Обычно они локализуются в трех областях:

  1. По ходу лентикулярных артерий, кровоснабжающих базальные ганглии – хвостатое ядро, внутреннюю капсулу, ограду.
  2. По ходу определенных артерий, которые заходят внутрь мозга с его наружной стороны, а не как большинство ветвей сонной и позвоночной артерий с внутренней.
  3. По ходу сосудов, питающих средний мозг (задняя таламоперфорирующая и срединная мезенцефалоталамическая артерии).

Появляются симметрично. Наиболее часто расширение периваскулярных пространств происходит в области нижних базальных структур и очень редко в мозжечке. Как правило, размеры не превышают более 5 мм.

В периваскулярных каналах течет ликвор, поэтому на МРТ криблюры имеют одинаковую плоскость с последним и выглядит изоденсивными.

Существует 2 проекции, в которых обычно производятся МРТ-снимки головного мозга: фронтальная и аксиальная. В первом случае расширенные пространства выглядят в виде полос, а во втором принимают круглую или овальную форму, соответствующую сечению.

В диагностике помогает использование различных МРТ-режимов, особенно T-2. В этом режиме Вирхов-Робинские пространства не имеют более темного ободка вокруг заполненной области, что свидетельствует о том, что это именно часть субарахноидальной оболочки, а не стенка полости, очага или новообразования.

Криблюры на МРТ-снимках

Расширенные пространства при патологии

Различить патологию или возрастную норму поможет локализация и интенсивность МРТ-сигнала.

Если криблюра визуализируется в нетипичном месте и имеется ассиметричность картины, то скорее всего речь идет о заболевании.

К истинному расширению может привести несколько причин.

Психиатрические заболевания

Данная связь еще изучается

Криптококкоз

Это грибковое заболевание, возникающее у людей с иммунодефицитом. Наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. В данном случае споры грибов могут локализоваться внутри периваскулярных пространств, вызывая их расширение. Такие скопления называются желатинозными псевдокистами. Их отличие от нормальных расширенных пространств состоит в сохранении гиперденсивности в FLAIR-режиме.

Выявить заболевание также помогает МРТ-картина сопутствующего менингита, гидроцефалии и наличие очагов криптококкоза в веществе головного мозга.

Лечение проводится противогрибковыми препаратами.

Очаги криптококкоза на МРТ

Мукополисахаридоз

Это врожденная обменная болезнь, при которой нарушается разложение гликозоаминогликанов. Избыток веществ накапливается, формируя криблюры. На снимках они выглядят решетчатыми. Также визуализируется гиперинтенсивное белое вещество, что помогает отличить патологию от нормы.

Так как в основе заболевания лежит дефицит фермента, то целью терапии является их синтетическая замена: Альдуразим, Элапраза.

Дифференциальная диагностика

Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.

Лакунарный инфаркт

Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации – в области базальных ганглиев.

Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.

Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.

Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция

Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.

В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.

Рассеянный склероз

Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.

Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».

При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.

Кистозные опухоли

Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.

Интересные факты

Периваскулярные пространства названы в честь имени двух ученых. Тем не менее, как это часто бывает, впервые обнаружил данную область другой человек. Это сделал в 1843 году Durand Fardel.

Только спустя 10 лет немецкий ученый Рудольф Вирхов  подробно описал строение данной области. Этот факт является удивительным, учитывая что для изучения использовался обычный микроскоп.

Еще через несколько лет его французский коллега уточнил, что это не просто щель, а канал, внутри которого проходит мозговой сосуд.

neurodoc.ru

Пространства Вирхова-Робина

Пространства Вирхова - Робина - щелевидные пространства окружающие сосуды головного и спинного мозга, на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга.

Локализация

Пространства Вирхова - Робина чаще всего располагаются по ходу лентикулостриальных артерий, непосредственно над передней перфорированной пластинкой и по соседству с передней комиссурой. Реже они располагаются вдоль артерий, которые пенетрируют серое вещество мозга, приникая иногда глубоко в белое вещество. Описаны случаи локализации пространств Вирхова - Робина в проекции субинсулярной области, в зубчатом ядре и гемисферах мозжечка, в среднем мозге, мозолистом теле и опоясывающей извилине.

Этиология

Этиология образования их остается до конца неизученной. По данным разных авторов они могут встречаться при артериальной гипертензии, у пациентов с мигренью, эписиндромом, паркинсонизмом и некоторыми болезнями накопления (мукополисахаридозы). В большинстве же случаев являются случайной находкой при обзорной МРТ головного мозга.

Распространенность

Считается, что расширенные пространства Вирхова - Робина могут встречаться во всех возрастных группах, у 25-30% детей их можно идентифицировать на МРТ. Наиболее типичные размеры не выходят за 5 мм. Иногда отмечается выраженное расширение пространств Вирхова - Робина. При этом последние обычно диагностируются у взрослых пациентов в проекции среднего мозга.

Диагностика

В целом, интенсивность сигнала периваскулярных пространств совпадает с интенсивностью ЦСЖ на всех последовательностях. Отличие в интенсивности сигнала может объясняться эффектами частичного объёма, поскольку пространства Вирхова - Робина с сосудом меньше объёма воксела МР-изображений. Для пространств Вирхова - Робина не характерно ограничение диффузии на ДВИ, поскольку они являются сообщающимися компартментами. На Т1-ВИ с высокой чувствительностью к потоку пространства Вирхова - Робина могут иметь высокую интенсивность сигнала из-за эффектов втекания в срез, тем самым подтверждая, что это именно пространства Вирхова-Робина. Периваскулярные пространства не накапливают контрастное вещество. В случае умеренного расширения пространств Вирхова - Робина (2-5 мм) окружающая паренхима мозга имеет нормальную интенсивность сигнала. 

Дифференциальная диагностика

Этимология

Пространства Вирхова-Робина названы в честь исследователей, их открывших – Рудольфа Вирхова (немецкий патологоанатом, 1821– 1902) и Чарльза-Филиппа Робина (французский анатом, 1821–1885).

Синонимы

  • Робена-Вирхова пространства
  • Гиса-Робена периваскулярные пространства
  • spatia perivascularia
  • вокругсосудистые пространства
  • интраадвентициальные пространства
  • криблюры

radiographia.info

Пространства Вирхова-Робина | radiology24

В противоположность артериям в коре головного мозга, артерии базальных ганглиев окружены не одним, а двумя слоями лептоменинкса, образуя периваскулярные пространства, которые являются продолжением пространств Вирхова-Робина артерий в субарахноидальном пространстве. Внутренний слой лептоменинкса тесно соприкасается с адвентицией сосудистой стенки. Внешний слой связан с пограничной глиальной мембраной и является продолжением мягкой мозговой оболочки на поверхности мозга и переднего перфорированного вещества. Вены базальных ганглиев не имеют внешнего слоя лептоменинкса (как и у кортикальных вен), что предполагает их связь с субпиальным пространством.

Интерстициальная жидкость в паренхиме головного мозга дренируется из серого вещества головного мозга путем диффузии через внеклеточные пространства и объемным потоком вдоль пространств Вирхова-Робина. Имеются данные по исследованиям с радиоактивными трейсерами и патологоанатомическому анализу человеческого мозга, где ПВР переносят растворенные вещества из головного мозга и являются, по сути, лимфодренажными путями.

Расширенные пространства Вирхова-Робина

Расширение периваскулярных пространств впервые было описано Дюран-Фарделем в 1843 г. Они представляют собой регулярные полости, всегда содержащие артерию. Механизм, лежащий в основе расширения периваскулярных пространств, остаётся пока неизвестным. По данному вопросу было выдвинуто несколько теорий: сегментарный некротический ангиит или иное состояние, вызывающее повышение проницаемости сосудистой стенки; расширение ПВР вследствие нарушение дренажного пути интерстициальной жидкости; спиральное удлинение сосудов и атрофия ГМ, приводящие к образованию обширной сети пространств, заполненных экстрацеллюлярной жидкостью; постепенная утечка интерстициальной жидкости в пиальное пространство вокруг метаартериол вследствие фенестрации паренхимы головного мозга, а также фиброз и обструкция ПВР по ходу сосудов в совокупности с увеличенным сопротивлением потоку.

Распространенность.

Периваскулярные пространства малого размера (до 2 мм) встречаются во всех возрастных группах. По мере взросления периваскулярные пространства встречаются с большей частотой и имеют больший размер (> 2 мм). Некоторые исследования выявили корреляцию между расширением ПВР и нейропсихиатрической патологией, рассеянным склерозом с ранним началом, травматическим поражением головного мозга лёгкой степени, заболеваниями, связанными с микроваскулярным поражением.

Распространенность ПВР зависит также от используемых технологических возможностей. Более взвешенные по Т2 изображения лучше визуализируют периваскулярные пространства. В дополнение к этому, использование более тонких срезов позволит с большей вероятностью визуализировать пространства Вирхова-Робина. Также в визуализации ПВР немаловажную пользователь играет напряженность магнитного поля. Значительно большее соотношение сигнал-шум при больших значениях напряженности магнитного поля значительно повышают пространственное разрешение и контраст изображений, что улучшает визуализацию и повышает выявляемость ПВР на МРТ.

radiology24.ru

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склерозПМЛ
ФормаОвоиднаяДиффузные участки
КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
Размер3-5 ммБольше 5 мм
ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

teleradiologia.ru

Журнал "STROKE" » Количество расширенных пространств Вирхова-Робина связано с возрастом, артериальным давлением и МР-маркерами болезни мелких сосудов. Популяционное исследование

Количество расширенных пространств Вирхова-Робина связано с возрастом, артериальным давлением и МР-маркерами болезни мелких сосудов. Популяционное исследование


И.К. Зу, К. Тзорио, А. Соумарé, Б. Мазойер, К. Дюфо, Г. Чабриат

Предпосылки и цель исследования. О факторах риска развития расширенных пространств Вирхова-Робина (рПВР) и их связи с другими маркерами болезни мелких сосудов головного мозга известно немного. Мы изучили оба этих вопроса в большой выборке лиц пожилого возраста из общей популяции. Методы. Полуколичественно оценили выраженность рПВР в белом веществе головного мозга и базальных ядрах с помощью 3D МР-изображений высокого разрешения, выполненных у 1818 пациентов без инсульта и деменции, принявших участие в исследовании Three-City Dijon MRI study. Для оценки связи факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, генотипа АРОЕ, атрофии головного мозга и МРТ-маркеров болезни мелких сосудов головного мозга со степенью рПВР использовали модели мультиномиальной логистической регрессии. Результаты. Выраженность рПРВ в базальных ганглиях и белом веществе головного мозга оказалось тесно связано с возрастом (4 vs 1 степень: отношение шансов [ОШ]=2,1; 95% доверительный интервал [ДИ] от 1,4 до 3,2, и ОШ=1,5, 95% ДИ от 1,2 до 1,9 соответственно). Параллельно увеличению степени рПВР в базальных ганглиях и белом веществе головного мозга возрастала доля пациентов, страдающих артериальной гипертензией (р=0,02 и р=0,048 соответственно). У мужчин по сравнению с женщинами был выше риск обнаружения большого количества рПВР в базальных ядрах, особенно рПВР 4 степени выраженности (ОШ=6,0, 95% ДИ от 1,8 до 19,8). Степень рПВР была связана с объемом зон гиперинтенсивного белого вещества голов-
ного мозга и распространенностью лакунарных инфарктов, но не с атрофией вещества головного мозга. Вывод. В большом когортном исследовании, проведенном с участием лиц пожилого возраста, выраженность рПВР была независимо связана с возрастом, наличием артериальной гипертензии, объемом зон гиперинтенсивного белого вещества головного мозга и лакунарными инфарктами. рПВР следует рассматривать в качестве еще одного МРТ-маркера болезни мелких сосудов головного мозга у пожилых людей с вариациями степени его выраженности в различных отделах мозга.


Литература


1. Groeschel S., Chong W.K., Surtees R., Hanefeld F. Virchow-Robin spaces on magnetic resonance images: normative data, their dilatation, and a review of the literature. Neuroradiology. 2006;48:745–754.
2. Ozturk M.H., Aydingoz U. Comparison of MR signal intensities of cerebral perivascular (Virchow-Robin) and subarachnoid spaces. J Comput Assist Tomogr. 2002;26:902–904.
3. Abbott N.J. Evidence for bulk flow of brain interstitial fluid: significance for physiology and pathology. Neurochem Int. 2004;45:545–552.
4. Kwee R.M., Kwee T.C. Virchow-Robin spaces at MR imaging. Radiographics. 2007;27:1071–1086.
5. Fisher C.M. Binswanger’s encephalopathy: a review. J Neurol. 1989;236:65–79.
6. Jungreis C.A., Kanal E., Hirsch W.L., Martinez A.J., Moossy J. Normal perivascular spaces mimicking lacunar infarction: MR imaging. Radiology. 1988;169:101–104.
7. van Swieten J.C., van den Hout J.H., van Ketel B.A., Hijdra A., Wokke J.H., van Gijn J. Periventricular lesions in the white matter on magnetic resonance imaging in the elderly. A morphometric correlation with arteriolosclerosis and dilated perivascular spaces. Brain. 1991;114:761–774.
8. Wardlaw J.M., Doubal F., Armitage P., Chappell F., Carpenter T., Munoz M.S., Farrall A., Sudlow C., Dennis M., Dhillon B. Lacunar stroke is associated with diffuse blood– brain barrier dysfunction. Ann Neurol. 2009;65:194–202.
9. Roher A.E., Kuo Y.M., Esh C., Knebel C., Weiss N., Kalback W., Luehrs D.C., Childress J.L., Beach T.G., Weller R.O., Kokjohn T.A. Cortical and leptomeningeal cerebrovascular amyloid and white matter pathology in Alzheimer’s disease. Mol Med. 2003;9:112–122.
10. Chabriat H., Joutel A., Dichgans M., Tournier-Lasserve E., Bousser M.G. CADASIL. Lancet Neurol. 2009;8:643–653.
11. Alperovitch A. Vascular factors and risk of dementia: design of the Three-City Study and baseline characteristics of the study population. Neuroepidemiology. 2003;22:316–325.
12. Bokura H., Kobayashi S., Yamaguchi S. Distinguishing silent lacunar infarction from enlarged Virchow-Robin spaces: a magnetic resonance imaging and pathological study. J Neurol. 1998;245:116–122.
13. Maillard P., Delcroix N., Crivello F., Dufouil C., Gicquel S., Joliot M., Tzourio-Mazoyer N., Alperovitch A., Tzourio C., Mazoyer B. An automated procedure for the assessment of white matter hyperintensities by multispectral (T1, T2, PD) MRI and an evaluation of its between-centre reproducibility based on two large community databases. Neuroradiology. 2008;50:31–42.
14. Lemaitre H., Crivello F., Grassiot B., Alperovitch A., Tzourio C., Mazoyer B. Age- and sex-related effects on the neuroanatomy of healthy elderly. Neuroimage. 2005;26:900 –911.
15. Dufouil C., Richard F., Fievet N., Dartigues J.F., Ritchie K., Tzourio C., Amouyel P., Alperovitch A. APOE genotype, cholesterol level, lipidlowering treatment, and dementia: the Three-City Study. Neurology. 2005;64:1531–1538.
16. Heier L.A., Bauer C.J., Schwartz L., Zimmerman R.D., Morgello S., Deck M.D. Large Virchow-Robin spaces: MR–clinical correlation. AJNR Am J Neuroradiol. 1989;10:929–936.
17. Vernooij M.W., van der L.A., Ikram M.A., Wielopolski P.A., Niessen W.J., Hofman A., Krestin G.P., Breteler M.M. Prevalence and risk factors of cerebral microbleeds: the Rotterdam Scan Study. Neurology. 2008;70:1208–1214.
18. Doubal F.N., Maclullich A.M., Ferguson K.J., Dennis M.S., Wardlaw J.M. Enlarged perivascular spaces on MRI are a feature of cerebral small vessel disease. Stroke. 2010;41: 450–454.
19. Rouhl R.P., van Oostenbrugge R.J., Knottnerus I.L., Staals J.E., Lodder J. Virchow-Robin spaces relate to cerebral small vessel disease severity. J Neurol. 2008;255:692–696.
20. Weller R.O., Subash M., Preston S.D., Mazanti I., Carare R.O. Perivascular drainage of amyloid-beta peptides from the brain and its failure in cerebral amyloid angiopathy and Alzheimer’s disease. Brain Pathol. 2008;18:253–266.
21. Furuta A., Ishii N., Nishihara Y., Horie A. Medullary arteries in aging and dementia. Stroke. 1991;22:442–446.
22. Fisher C.M. The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol. 1968;12:1–15.
23. Vinters H.V., Gilbert J.J. Cerebral amyloid angiopathy: incidence and complications in the aging brain. II. The distribution of amyloid vascular changes. Stroke. 1983;14:924–928.
24. Potter G.M., Doubal F.N., Jackson C.A., Chappell F.M., Sudlow C.L., Dennis M.S., Wardlaw J.M. Counting cavitating lacunes underestimates the burden of lacunar infarction. Stroke. 2010;41:267–272.


Похожие статьи

stroke-journal.ru

насколько серьёзны результаты мрт

Подскажите опасна ли ситуация по результатам мрт, врач к которому направили сейчас в отпуске, будет через неделю( Если есть специалисты, подскажите насколько всё серьёзно(
На серии МР-томограмм головного мозга в трех проекциях смещения срединных структур не выявлено.
В белом веществе головного мозга определяются множественные очаги округлой, вытянутой и
неправильной формы, неоднородной структуры (более гиперинтенсивный центр и менее интенсивная
периферия на Т2 ВИ), ориентированные длинником перпендикулярно к верхней стенке боковых
желудочков. На Т1 ВИ очаги гипо и изоинтенсивны. Расположение очагов преимущественно
перивентрикулярное и на границе серого и белого вещества. Размеры очагов от 0,2 см до 2,2х1,8 см.
Максимальных размеров очаг расположен в правой лобной доле кортикально, имеет неоднородную
структуру и небольшой масс-эффект. Очагов супратенториальной локализации много более 10,
субтенториальной 5 (в полушариях мозжечка, левой ножке мозга и левой ножке мозжечка). Имеются
очаги и мозолистом теле.
Субарахноидальные конвекситальные пространства не расширены, структура их однородна. Оболочки
головного мозга не утолщены.
Боковые желудочки не расширены, асимметричны, Dжелудочки и подкорковые ядра сформированы обычно. Периваскулярные пространства Вирхова-Робина
расширены. Дифференциация на серое и белое вещество не снижена.
Гипофиз обычной формы и размеров. Эпифиз – в пределах возрастной нормы. Хиазмо-селлярная
цистерна не увеличена. Структура хиазмо-селлярной и межножковой цистерн однородна. Цистерны
Меккеля симметричны. Остальные базальные цистерны – без особенностей.
Миндалины мозжечка расположены обычно. В остальном мозжечок, стволовые структуры и вещество
спинного мозга от краниоспинального перехода до уровня позвонка С4 не изменены.
В правой верхнечелюстной пазухе определяются две кисты с однородным жидкостным содержимым,
заполняющие всю полость.

www.woman.ru

Нейроваскулярная единица - Неврология — LiveJournal

… сосуды головного мозга имеют ряд уникальных структурных и функциональных характеристик, отличающие их от сосудов других органов и тканей. В частности, особенностью мелких церебральных сосудов является их тесное взаимодействие с нейронами, которое во многом опосредовано глиальными клетками, прежде всего, астроцитами.



[1] Нейроны, [2] астроциты и [3] сосудистые клетки (эндотелиальные клетки [ЭК], гладкомышечные клетки [ГМК], перициты) функционально [тесно] связаны между собой и формируют особые «нейроваскулярные единицы» (НВЕ), которые участвуют в регуляции мозгового кровотока на разных уровнях сосудистого русла (пенетрирующие артерии и артериолы, капилляры).

Структурные компоненты НВЕ. На участке пенетрирующих артерий НВЕ состоит из ЭК, плотно прилегающих друг к другу и образующих внутренний слой сосудистой стенки с окружающей его непрерывной базальной мембраной, одним-тремя слоями ГМК и мягкой мозговой оболочкой. Между последней и пограничной глиальной мембраной, образованной ножками астроцитов, располагаются пространства Вирхова-Робена, содержащие цереброспинальную жидкость. ГМК и астроциты иннервируются рядом расположенными нейронами. Следующий участок - пенетрирующие артериолы; они отличаются только тем, что имеют один слой ГМК. Прекапиллярные артериолы могут содержать переходные перициты, имеющие черты, как перицитов, так и ГМК. На капиллярном уровне НВЕ состоит из ЭК, лежащих на общей с перицитами базальной мембране. Перициты окутывают капилляры и образуют прямые контакты с ЭК. Перициты и ЭК окружены ножками астроцитов и также иннервируются рядом расположенными нейронами.



читайте также пост: Пространства Вирхова-Робина (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Запомните! НВЕ - это структурно (т.е. анатомически) и функционально взаимозависимый комплекс, который состоит из [1] микроциркуляторного звена (эндотелиальных клеток, базальной мембраны эндотелия, перицитов) и [2] нервной ткани (астроцитов и нейронов) [del Zoppo G.J., 2010].



Концепция НВЕ лежит в основе феномена гиперемии [вазоделатации] и отражает ответ [сосудов] на активность нейронов соответствующим увеличением перфузии (кровотока). Мозг использует до 20% кислорода и глюкозы в режиме непрерывной перфузии из-за отсутствия собственных восполняемых источников энергии. Уровень энергопотребления мозга определяется одновременной работой многих нейрональных систем, обеспечивающих когнитивные, двигательные, эмоциональные и иные церебральные процессы в режиме постоянного синаптического взаимодействия нейронов. Это делает НВЕ основной структурно-функциональной единицей мозга, локальной клеточной системой одновременного энергообеспечения (перфузия и метаболизм) и энергопотребления (кодирование и анализ информации).

Указанные особенности «работы» НВЕ имеют преимущества в восстановлении утраченных функций при очаговом поражении головного мозга. Сохранность НВЕ вне зоны поражения приводит к формированию новых функциональных связей с перераспределением кровотока. В то же время, при системном поражении входящих в состав НВЕ элементов, будь то мелкие сосуды при развитии возраст-зависимой церебральной микроангиопатии (ЦМА, за рубежом - small vessel disease / cerebral microangiopathy) или дегенерации клеточных элементов при болезни Альцгеймера (БА) и другой церебральной патологии, компенсаторные стратегии мозга ограничены.

Таким образом, исключительность НВЕ в обеспечении функционирования головного мозга обосновывает облигатность ее участия в патофизиологии всех церебральных заболеваний, начиная от патологии самих мелких сосудов и хронического дегенеративного процесса с поражением ее клеточных элементов до инфекций, метаболических расстройств и др. Это стало основанием для предложения рассматривать клеточную анатомию НВЕ более широко, с включением циркулирующих воспалительных клеток, взаимодействующих с эндотелием, а также периваскулярных макрофагов и микроглии, участвующих в иммунном ответе в нейроваскулярной «нише» и т.д.



читайте также пост: Болезнь мелких сосудов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Очевидной становится крайняя важность иных, помимо координирования локального церебрального кровотока, функций НВЕ, таких как регулирование проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), транспортных механизмов, нейроиммунных реакций и нейроваскулярного ремоделирования (ангиогенеза и нейрогенеза), а также контроль синаптического гомеостаза медиаторов и электролитов, по разному представленных при разных церебральных патологиях.

читайте также пост: Гематоэнцефалический барьер (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Подробнее о НВЕ в следующих источниках:

статья «Нейроваскулярное взаимодействие и церебральная перфузия при старении, церебральной микроангиопатии и болезни Альцгеймера» Л.А. Добрынина, ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Анналы клинической и экс-периментальной неврологии» №5, 2018) [читать];

статья «Современные представления о патогенезе перинатального ишемического повреждения клеток нейроваскулярной единицы головного мозга: молекулы-мишени для нейропротекции» А.В. Моргун, Н.В. Кувачева, Т.Е. Таранушенко, Е.Д. Хилажева, Н.А. Малиновская, Я.В. Горина, Е.А. Пожиленкова, О.В. Фролова, А.Б. Салмина; Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, РФ (журнал «Вестник РАМН» №12, 2013) [читать];

статья «Нейроваскулярная единица как точка приложения действия некоторых вазоактивных и нейропротективных препаратов» Д.С. Касаткин, Ярославская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ (Журнал неврологии и психи-атрии, №9, 2012) [читать];

статья «Особенности экспрессии коннексинов клетками нейроваскулярной единицы в норме и при гипоксии в условиях эксперимента» Моргун А.В., Кувачева Н.В., Хилажева Е.Д., Таранушенко Т.Е., Салмина А.Б.; Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск (журнал «Бюллетень сибирской медицины» №6, 2014) [читать];

статья «Получение трехклеточной модели нейроваскулярной единицы in vitro» Е.Д. Хилажева, Е.Б. Бойцова, Е.А. Пожиленкова, Ю.Р. Солончук, А.Б. Салмина; Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, РФ (журнал «Цитология» №57(10), 2015) [читать]

laesus-de-liro.livejournal.com

норма и патология — MED-anketa.ru

МРТ головного мозга является важнейшим диагностическим инструментом, улавливающим минимальные изменения.

Иногда при исследовании выявляется расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робена.

Что это такое? Норма или патология? Какие заболевания ведут к их расширению, как расшифровать результаты МРТ и как поставить дифференциальный диагноз.

Периваскулярная зона, ее строение и функции

Пространства Вирхова-Робина (ПВР) – это щелевидные образования, окружающие мозговой сосуд по пути его следования из субарахноидальной области внутрь мозговой ткани.

До сих пор нет единой точки зрения, чем же являются периваскулярные пространства. Большинство ученых полагают, что это область между средней (паутинной, арахноидальной) и внутренней (мягкой) мозговыми оболочками. Эта область в норме окружает вещество головного мозга и вместе с сосудами увлекается внутрь мозга, окружая их. Субарахноидальная область, локализующаяся в коре головного мозга, называется пространством Вирхова-Робена.

Нет единой точки зрения, окружают периваскулярные пространства только артерии или также вены. Выявлено, что они продолжаются до уровня капилляров.

Считается, что данная формация участвует в движении ликвора, обеспечивают обмен необходимыми веществами между ликвором и нейронами.

Другой функцией является изоляция внутрисосудистой крови от ткани мозга. Кровь содержит ряд токсических веществ, которые в норме не должны попадать внутрь мозгового субстрата благодаря наличию гематоэнцефалического барьера.  Дополнительно токсины абсорбируются внутри периваскулярной области.

Еще одной задачей является иммунная регуляция.

Когда расширение периваскулярных пространств — норма

Увидеть периваскулярные каналы возможно лишь с помощью МРТ.

Часто пространства Вирхова Робина не визуализируются даже на снимках МРТ вследствие их маленькой площади. Имеет значение разрешающая способность томографа. Размер до 2 мм является нормой и встречается у всех людей.

Расширенные периваскулярные пространства называются криблюрами.

Признаки расширенных периваскулярных пространств на МРТ

Их увеличение не всегда свидетельствует о патологии. Механизм их расширения изучается до сих пор. Это возможно вследствие воспаления стенки сосуда, когда последняя истончается и становится более проницаемой. Вышедшая жидкость приводит к расширению криблюр. Другой причиной является нарушение тока ликвора, а еще одной удлинение сосудов.

Ученые и практикующие врачи не пришли к единому мнению, что считать патологией, а что нет. Как правило, фиксирование пространств на МРТ-снимках у людей старшей возрастной группой является вариантом нормы.

Часто криблюры в головном мозге обнаруживаются у детей первого года жизни.

Обычно они локализуются в трех областях:

  1. По ходу лентикулярных артерий, кровоснабжающих базальные ганглии – хвостатое ядро, внутреннюю капсулу, ограду.
  2. По ходу определенных артерий, которые заходят внутрь мозга с его наружной стороны, а не как большинство ветвей сонной и позвоночной артерий с внутренней.
  3. По ходу сосудов, питающих средний мозг (задняя таламоперфорирующая и срединная мезенцефалоталамическая артерии).

Появляются симметрично. Наиболее часто расширение периваскулярных пространств происходит в области нижних базальных структур и очень редко в мозжечке. Как правило, размеры не превышают более 5 мм.

В периваскулярных каналах течет ликвор, поэтому на МРТ криблюры имеют одинаковую плоскость с последним и выглядит изоденсивными.

Существует 2 проекции, в которых обычно производятся МРТ-снимки головного мозга: фронтальная и аксиальная. В первом случае расширенные пространства выглядят в виде полос, а во втором принимают круглую или овальную форму, соответствующую сечению.

В диагностике помогает использование различных МРТ-режимов, особенно T-2. В этом режиме Вирхов-Робинские пространства не имеют более темного ободка вокруг заполненной области, что свидетельствует о том, что это именно часть субарахноидальной оболочки, а не стенка полости, очага или новообразования.

Криблюры на МРТ-снимках

Расширенные пространства при патологии

Различить патологию или возрастную норму поможет локализация и интенсивность МРТ-сигнала.

Если криблюра визуализируется в нетипичном месте и имеется ассиметричность картины, то скорее всего речь идет о заболевании.

К истинному расширению может привести несколько причин.

Психиатрические заболевания

Данная связь еще изучается

Криптококкоз

Это грибковое заболевание, возникающее у людей с иммунодефицитом. Наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. В данном случае споры грибов могут локализоваться внутри периваскулярных пространств, вызывая их расширение. Такие скопления называются желатинозными псевдокистами. Их отличие от нормальных расширенных пространств состоит в сохранении гиперденсивности в FLAIR-режиме.

Выявить заболевание также помогает МРТ-картина сопутствующего менингита, гидроцефалии и наличие очагов криптококкоза в веществе головного мозга.

Лечение проводится противогрибковыми препаратами.

Очаги криптококкоза на МРТ

Мукополисахаридоз

Это врожденная обменная болезнь, при которой нарушается разложение гликозоаминогликанов. Избыток веществ накапливается, формируя криблюры. На снимках они выглядят решетчатыми. Также визуализируется гиперинтенсивное белое вещество, что помогает отличить патологию от нормы.

Так как в основе заболевания лежит дефицит фермента, то целью терапии является их синтетическая замена: Альдуразим, Элапраза.

Дифференциальная диагностика

Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.

Лакунарный инфаркт

Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации – в области базальных ганглиев.

Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.

Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.

Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция

Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.

В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.

Рассеянный склероз

Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.

Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».

При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.

Кистозные опухоли

Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.

Интересные факты

Периваскулярные пространства названы в честь имени двух ученых. Тем не менее, как это часто бывает, впервые обнаружил данную область другой человек. Это сделал в 1843 году Durand Fardel.

Только спустя 10 лет немецкий ученый Рудольф Вирхов  подробно описал строение данной области. Этот факт является удивительным, учитывая что для изучения использовался обычный микроскоп.

Еще через несколько лет его французский коллега уточнил, что это не просто щель, а канал, внутри которого проходит мозговой сосуд.

med-anketa.ru

Помогите разобраться, пожалуйста | Портал радиологов

Пнд, 12/08/2013 - 17:40

#8

Не на сайте

Был на сайте: 3 года 1 месяц назад

Зарегистрирован: 09.08.2012 - 23:08

Публикации: 479

1) господа МРТшники, если это расширенное вирхов-робиновское пространство, как вы объясните тот факт, что в TIRM последовательности сигнал от данного участка высокий? 

2) данная находка (единичный мелкий дисциркуляторный очаг) имеет мало практической ценности. не описали бы - ничего страшного. такие перивентрикулярные изменения бывают у очень многих людей и тяготеют к норме для тех, кто старше 40 лет.

3) термин "глиоз" - гистологический, и применять его в лучевой диагностике некорректно, ИМХО.  в дисциркуляторных очагах помимо глиоза находят и другие изменения.

Пнд, 12/08/2013 - 18:20

#9

Не на сайте

Был на сайте: 3 года 11 месяцев назад

Зарегистрирован: 13.07.2010 - 22:49

Публикации: 1370

Special.K wrote:

1) господа МРТшники, если это расширенное вирхов-робиновское пространство, как вы объясните тот факт, что в TIRM последовательности сигнал от данного участка высокий? 

2) данная находка (единичный мелкий дисциркуляторный очаг) имеет мало практической ценности. не описали бы - ничего страшного. такие перивентрикулярные изменения бывают у очень многих людей и тяготеют к норме для тех, кто старше 40 лет.

3) термин "глиоз" - гистологический, и применять его в лучевой диагностике некорректно, ИМХО.  в дисциркуляторных очагах помимо глиоза находят и другие изменения.

Согласен насчет мелкого очага. Если чел среднего возраста и старше, то такие единичные очаги (PVWML) - нормальное старени мозга. 

А по поводу термина "гистологического" зря Вы, IMHO. Большинство терминов, которыми приходится пользоваться в повседневной практике - гистологические. Например, менингиому Вы не напишете? Это же тоже гистологический диагноз. И т.д.

С уважением, С.Н. Нагорный

Пнд, 12/08/2013 - 18:27

#10

Не на сайте

Был на сайте: 3 года 11 месяцев назад

Зарегистрирован: 13.07.2010 - 22:49

Публикации: 1370

iSSy wrote:

Иногда у пациентов с дисциркулятонной энцефалопатией по периферии расширенных периваскулярных пространств встречала линейное повышение нтенсивности МР-сигнала на Tirm, расценивала как периваскулярый глиоз

Не путаете с последствиями лакунарных инфарктов? Если нет, то ок  У таких пациентов нередко сочетание с лакунарами. Если ПВП это норма, то лакуны - это патология.

iSSy wrote:

у нескольких пациентов перенесших перинатальную энцефалопатию видела относительно симметричные зоны паравентрикулярного глиоза резидуального характера в области задних и иногда передних рогов. 

Почему паравентрикулярный? Если я правильно понял то, о чем Вы говорите, то правильный пермин - ПЕРИвентрикулрный или субэпендимальный глиоз.

С уважением, С.Н. Нагорный

Пнд, 12/08/2013 - 23:26

#11

Не на сайте

Был на сайте: 3 года 1 месяц назад

Зарегистрирован: 09.08.2012 - 23:08

Публикации: 479

Нагорный Сергей Николаевич wrote:

А по поводу термина "гистологического" зря Вы, IMHO. Большинство терминов, которыми приходится пользоваться в повседневной практике - гистологические. Например, менингиому Вы не напишете? Это же тоже гистологический диагноз. И т.д.

Согласен что лучевой диагност должен в своих заключениях предлагать гистологический ДД ряд.  по-крайней мере, я к этому стремлюсь.  но комментарий был именно по поводу глиоза, слышал от авторитетных людей, что термин "кривой" даже с гистологической точки зрения, поскольку эти очаги представлены зачастую не только глиозной тканью.

Втр, 13/08/2013 - 01:12

#12

Не на сайте

Был на сайте: 1 месяц 2 недели назад

Зарегистрирован: 06.08.2010 - 15:16

Публикации: 4420

[quote=Special.K]

1) господа МРТшники, если это расширенное вирхов-робиновское пространство, как вы объясните тот факт, что в TIRM последовательности сигнал от данного участка высокий? 

Изначально была за глиоз.

Втр, 13/08/2013 - 22:52

#13

Не на сайте

Был на сайте: 1 год 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 05.10.2012 - 12:45

Публикации: 77

Спасибо всем огромное за комментарии. Кто-нибудь может разъеснить, в чем принципиальная разница между пара- и перивентрикулярными изменениями? 

radiomed.ru


Смотрите также

Site Footer