Как отличить метастазы от кист
Метастазы
Метастазирование - образование вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани. Метастазы возникают только из злокачественных новообразований.
Метастазирование складывается из 5 этапов:
проникновение опухолевых клеток в просвет кровеносного или лимфатического сосуда;
перенос опухолевых клеток током крови или лимфы;
остановка опухолевых клеток на новом месте;
выход опухолевых в периваскулярную ткань;
рост метастаза.
Виды метастазов
Основные виды метастазов исходя из путей метастазирования следующие:
Лимфогенные метастазы характерны для раков и меланом, но иногда таким путем могут метастазировать и саркомы, для которых более характерно гематогенное метастазирование. Злокачественные клетки по лимфатическим путям вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, где их распространение может быть временно остановлено в результате действия иммунного ответа, при хирургическом лечении с опухолью удаляются и регионарные лимфатические узлы, что предотвращает развитие ранних метастазов.
Гематогенные метастазы. Попадание опухолевых клеток в кровоток, как полагают, происходит на ранних этапах развития многих злокачественных новообразований. Метастаз возникает только тогда, когда в тканях остается в живых достаточное количество опухолевых клеток. Продукция неопластическими клетками опухолевого фактора ангиогенеза стимулирует рост новых капилляров вокруг клеток опухоли и способствует васкуляризации растущего метастаза.
Метастазирование по полостям тела (обсеменение). Попадание злокачественных клеток в серозные полости тела (например, плевру, брюшину или перикард) или субарахноидальное пространство может сопровождаться распространением клеток по этим полостям (трансцеломические метастазы). Для подтверждения метастазирования используется цитологическое исследование жидкости из этих полостей на наличие атипичных клеток.
Дремлющие метастазы - опухолевые клетки, которые распространяются по всему организму, могут оставаться неактивными (или по крайней мере очень медленно расти) на протяжении многих лет. Для разрушения таких метастазов после проведения радикального хирургического лечения первичного очага обязательно проводится курс химиотерпии.
Локализация
Локализуются метастазы наиболее часто в месте первой капиллярной сети, которая образуется из сосудов, несущих кровь от места первичной локализации опухоли. Некоторые типы рака имеют характерные места метастазирования, хотя точные механизмы этого неизвестны. Причина остановки опухолевого эмбола может быть чисто механическая - диаметр сосуда оказывается меньше диаметра опухолевой клетки, но место остановки опухолевого эмбола может определяться еще и тем, что на поверхности сосудов различных органов существуют специальные рецепторы, которые могут быть родственны опухолевым клеткам. Наиболее часто метастазы развиваются в лимфатических узлах, печени, легких. Редко - в мышце сердца, скелетных мышцах, коже, селезенке, поджелудочной железе. Промежуточное место по частоте локализации метастазов занимают ЦНС, костная система, почки, надпочечники. Раки предстательной железы, легких, молочной железы, щитовидной железы и почек наиболее часто метастазируют в кости, рак легких - в надпочечники.
Рецидив опухоли - это появление ее на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Рецидивная опухоль развивается из оставшихся опухолевых клеток или неудаленного опухолевого поля. Наиболее опасный в плане рецидивирования период: первый год после удаления опухоли, затем частота рецидивирования уменьшается.
Кисты
Различают кисты:
В зависимости от состояния внутренней выстилки кисты бывают:
гладкостенные;
сосочковые, или папиллярные.
Различают истинные сосочки и ложные. Истинные сосочки - это эпителиальные выпячивания, имеющие строму. Ложные - представлены пролиферирующим эпителием. Сосочкообразование - это показатель интенсивности пролиферативных процессов в эпителии цистоаденомы. Это морфологически неблагоприятный признак, который свидетельствует о возможности малигнизации опухоли.
По характеру содержимого кисты делят на:
Эпителиальные кистомы являются наиболее распространенными из доброкачественных опухолей яичников. Кистома может достигать значительных размеров, что является отличительным признаком кистом от простых кист и других опухолевых образований.
Эпителиальные опухоли подразделяются на целиоэпителиальные (серозные) кистомы и псевдомуциозные кистомы.
Целиоэпителиальные серозные кистомы преимущественно образуются у женщин пожилого возраста и протекают без заметных симптомов. Лечение только хирургическое.
Целиоэпителиальные папиллярные кистомы являются из всех доброкачественных опухолей яичников наиболее потенциально злокачественными. В основном эти кистомы встречаются у женщин от 20 до 40 лет, но встречается и после 40. Клиника паппилярных кист характеризуется болями и тяжестью внизу живота, в некоторых случаях возможен асцит. Лечение хирургическое.
Псевдомуциозные кистомы самые крупные опухоли яичников. Возникают обычно у женщин пожилого возраста, реже в репродуктивном возрасте. Женщины жалуются на боль тяжесть в животе и увеличение его объема. Лечение заключается в удалении опухоли. Кистомы яичника - серозные и муцинозные эпителиальные доброкачественные опухоли.
Гладкостенная серозная кистома (серозная цистаденома) представляет собой шаровидное многокамерное образование с тонкими стенками, содержащее светлую жидкость. Как правило, опухоль односторонняя, небольшая, но встречаются опухоли, масса которых достигает нескольких килограммов. Нередко поражаются оба яичника, возникают сращения с соседними органами, асцит. Серозные кистомы развиваются чаще в постменопаузе. Муцинозные кистомы получили свое название из-за слизеподобного содержимого. Опухоли, как правило, многокамерные, имеют дольчатую поверхность за счет набухших отдельных камер, могут достигать больших размеров.
Клинические проявления доброкачественных эпителиальных опухолей яичников зависят в основном от величины и расположения опухоли. Опухоли даже небольшого размера вызывают чувство тяжести и боли в низу живота. При сдавлении мочевого пузыря и кишечника нарушаются мочеиспускание и дефекация. Для некоторых опухолей характерен асцит. Частое осложнение — перекрут ножки опухоли яичника. Реже наблюдается разрыв капсулы кистомы.
studfile.net
Объемные и очаговые образования печени
ОЧАГОВОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПЕЧЕНИ — ЧТО ЭТО?
Очаговыми образованиями (или очагами) печени называют единичные или множественные участки изменения ее структуры, которые бывают самого разного происхождения – как доброкачественного, так и злокачественного.
Чаще всего очаги выявляются при УЗИ, но иногда являются случайной находкой при компьютерной томографии или МРТ, когда исследование выполнялось по какой-то иной причине. При этом КТ используется для уточнения размеров, количества, расположения и структуры очагов. При этом по результатам КТ врач, как правило, должен ответить на вопросы о характере изменений: имеем ли мы дело с доброкачественным процессом (например, кистой или гемангиомой), либо злокачественным процессом (рак, метастазы, и т.п.). В ряде случаев после выполнения КТ диагноз остается сомнительным. В таких случаях рекомендуется получить второе медицинское мнение по результатам исследования.
Иногда патологическое образование печени выявляется при сцинтиграфии или ПЭТ (очаг гиперфиксации РФП).
ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕЧЕНОЧНЫХ ОЧАГОВ НА КТ
Все объемные образования печени, выявленные при компьютерной томографии, можно разделить в зависимости от следующих параметров:
1) Плотность – характеристика любой ткани организма, которая измеряется на компьютерных томограммах в т.н. единицах Хаунсфилда. В зависимости от рентгеновской плотности очаги бывают гипо-, гипер- и изоденсными по отношению к окружающей нормальной паренхиме. По плотности можно предположить, что находится в структуре очага: кровь, другая жидкость, мягкотканный компонент. Более достоверно выявляются участки обызвествления – кальцинаты.
2) Структура. Кистозные образования подразделяются на одно- и многокамерные; они могут иметь хорошо видимую стенку или не иметь таковой; содержать включения кальция, геморрагическую – гиперденсную – жидкость, гиподенсную жидкость, например, желчь. Внутри можно обнаружить инородное тело или паразита, кистозный или мягкотканный компонент. Также структура может быть однородная или неоднородная, последняя часто объясняется участками некроза. Выявление извести и кальцинатов свидетельствует о длительности процесса.
3) Форма может быть приближенной к шару, вытянутая, неправильная (иррегулярная) и т. д.
4) Контуры. Ровные или неровные, четкие или нечеткие, видимые на всем протяжении или на ограниченном участке.
5) Размеры. Измеряются линейные размеры очага (длинник и поперечник) на аксиальном срезе либо все три размера (когда это возможно, указывается также объем). Если планируется контрольное исследование через определенное время, выбирается т. н. «маркерный» очаг, изменение размеров которого будет оцениваться во времени.
6) Расположение необходимо указывать в описании КТ-исследования: локализуется ли патологический участок непосредственно в глубине органа, под капсулой, рядом с крупными сосудами, с желчными протоками, с желчным пузырем и т. д. Это может быть навести на мысли о его природе: например, билиарные кисты локализованы чаще всего вблизи желчных протоков, вблизи желчного пузыря.
7) Количество. Солитарный очаг в печени означает одиночный. Число патологических участков (например, метастазов при раке желудка или других органов системы пищеварения) может варьировать. Выявление одного метастаза уже позволяет выставить стадию M1 по системе TNM. Однако следует учитывать, что множественные очаговые образования в печени – это не всегда метастазы, и врач-рентгенолог обязан провести их дифференциальную диагностику, сопоставив многочисленные КТ-признаки.
8) Особенности накопления контраста. Чем меньше накопление контраста в очаге, тем меньше он кровоснабжается. Наоборот, чем быстрее накапливается контраст, тем более развита сосудистая сеть. Чем быстрее снижается плотность после окончания введения контраста, тем интенсивнее кровоток в очаге.
Так, гемангиома печени на КТ без контраста выглядит как гиподенсный участок, природу которого установить затруднительно. В артериальную фазу контрастирования наблюдается значительное увеличение плотностных характеристик гемангиомы (из-за накопления контрастированной крови в сосудистых лакунах), но затем ее плотность снижается и постепенно приходит к прежним значениям, что позволяет отличить гемангиому печени от рака, так как злокачественные новообразования, например, рак кишечника с метастазами в печень при КТ с контрастированием проявляется иначе: для метастазов наиболее характерно усиление плотности в виде «кольца» («ободка»), которое отображает активную (васкуляризованную) часть опухоли.
Гемангиома печени или рак? КТ брюшной полости с контрастным усилением: типичное накопление контраста в виде лакун помогает дифференцировать гемангиому от рака и установить правильный диагноз: кавернозная гемангиома.
ГИПОДЕНСНЫЙ ОЧАГ ПЕЧЕНИ
Гиподенсные образования имеют плотность ниже нормальной паренхимы (в норме ее плотность составляет +50…+70 единиц Хаунсфилда – без контрастирования) и представляют собой следующие морфологические варианты:
1) Жировые образования имеют плотность от -100 до -10 единиц Хаунсфилда. Это может быть липома, фибролипома, ангиолипома, ангиофибролипома, аденома, липосаркома и некоторые другие опухоли из жировой ткани (а также участок с отрицательной плотностью может быть обусловлен локальным участком жировой инфильтрации, или жирового гепатоза).
2) Гиподенсный очаг плотностью 0…+20 единиц Хаунсфилда чаще всего содержит жидкость. Это может быть простая или паразитарная киста, билома – скопление желчи после операций на желчном пузыре и протоках, а также кистозные метастазы.
3) Гиподенсный очаг плотностью +20…+40 единиц Хаунсфилда бывает обусловлен как жидкостным содержимым, так и мягкотканным. Здесь гораздо больше вариантов, при составлении дифференциального ряда нужно учитывать размеры, форму, характер накопления контрастного вещества.
Капиллярная гемангиома правой доли печени: КТ с контрастным усилением в артериальную фазу выявляет гиперденсный участок.
ГИПЕРДЕНСНЫЙ ОЧАГ В ПЕЧЕНИ
Гиперденсные очаги имеют рентгеновскую плотнтость выше нормальной паренхимы (>70 единиц Хаунсфилда) и могут быть обусловлены кистами, содержащими плотную жидкость (с примесями белка или крови), либо их субстратом является опухоль или кальцинат.
1) Очаг плотностью +200…+400 единиц Хаунсфилда обусловлен наличием кальция в структуре. Это может быть обызвествленная киста, фиброма, фиброаденома (либо другая опухоль), обызвествленная гематома.
2) Локальный участок повышения плотности паренхимы зачастую бывает обусловлен отложениями металлов – солей алюминия, железа и т.д.
3) Опухоли бывают как гиперденсными, так и гиподенсными.
КИСТОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
Кистозный характер при КТ имеют следующие образования:
1) Простая киста печени — что это? Простая киста возникает в результате эмбриогенеза и представляет собой ограниченное капуслой скопление жидкости. На КТ она имеют ровные края, четкие контуры, обычно правильную форму; плотностные характеристики жидкости +5…+20 единиц Хаунсфилда, не содержит каких-либо включений (кровь, кальций и т. д.), в их структуре нет перегородок, стенка ровная, без локальных утолщений. Контраст такие кисты не накапливают. Часто возникает вопрос, может ли киста печени перерасти в рак. Если киста имеет типичные КТ-характеристики, тревоги она вызывать не должна, озлокачествления кисты не бывает. Но важно отличить простую кисту от эхинококковой, от кистозной формы метастаза или кистозного рака.
2) Кистозные метастазы в печень при раке молочной железы, желудка, других органов обычно множественные, имеют неправильную форму, неоднородную структуру, размеры от 0,5 см до нескольких десятков см. Характеризуются накоплением контраста в виде «кольца». Обладают инфильтративным ростом. Подозрение на mts в печени возникает при КТ нередко, в таких случаях может помочь второе мнение по снимкам. В наше время множественные метастазы нередко успешно лечатся в крупных онкологических клиниках, где применяются различные методики (хирургическое удаление, химиоэмболизация, радиочастотная абляция и т.п.).
3) Кистозная форма гепатоцеллюлярного рака: форма неправильная, может выявляться солидный компонент (при кистозной форме он выражен минимально), опухоль единичная, оказывает объемное воздействие на рядом расположенные сосуды и желчные протоки.
4) Паразитарные кисты. Чаще всего эти кисты представлены эхинококком, реже – альвеококком. Бывают множественными или единичными, имеют хорошо видимую стенку, усиливающуюся при контрастировании. Бывают однокамерные и многокамерные паразитарные кисты. Внутри таких кист можно обнаружить паразита.
5) Гемангиома правой доли печени, либо левой доли. Гемангиома печени на КТ выглядит как типичный гиподенсный очаг, при контрастировании в артериальную фазу резко усиливается, в результате чего становятся видимыми сосудистые лакуны, а затем медленно теряет контраст. Атипичные гемангиомы на КТ имеют несколько другие характеристики, и отличить их от злокачественного поражения помогает взгляд опытного рентгенолога, имеющего опыт в диагностике заболеваний брюшной полости.
Вторичные (секундарные) изменения в печени на КТ. Рак кишечника с метастазами. Прогноз неблагоприятный, учитывая размеры и количество метастазов.
СОЛИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ПЕЧЕНИ
«Солидный» означает мягкотканный, состоящий из живой ткани. Какие бывают солидные образрования?
1) Объемное образование с включениями жира: липома, липофиброма, ангиолипома, липосаркома и др. Имеют характерную структуру и плотностные характеристики, соответствующие жировой ткани.
2) Фокальная нодулярная гиперплазия (ФНГ) имеет неправильную форму (в виде узла), при нативном исследовании – гиперденсный (незначительно выше нормальной плотности), при контрастировании неравномерно усиливается.
3) Регенераторный узел, локальный участок фиброза либо жировой инфильтрации – признак перерождения печеночной ткани под влиянием различного характера интоксикацией или травм, признак цирроза. Выглядит как локальный гипо- (жировая инфильтрация) или гиперденсный (фиброз) участок.
4) Гепатоцеллюлярный рак (ГЦР). Выглядит как объемное образование неправильной формы, различных размеров (иногда несколько десятков сантиметров в поперечнике), структура его неоднородна – при КТ могут быть выявлены участки некроза, полости (не усиливающиеся при контрастировании). Ткань опухоли за счет хорошего кровоснабжения повышает плотность при контрастировании.
ВТОРОЕ МНЕНИЕ ВРАЧА
Не все специалисты способны достоверно определить изменения в печени, выявленные при компьютерной томографии. Это во многом зависит от опыта рентгенолога, от качества выполнения исследования. К сожалению, при выполнении компьютерной томографии и других лучевых исследований (особенно в отдаленных периферийных клиниках) изменения иногда бывают пропущены, либо неверно истолкованы. Можно ли перепутать метастазы в печени? Увы, нередко обычные доброкачественные гемангиомы трактуются как метастазы, либо наоборот. В ряде случаев кистозные метастазы в печень трактуются как простые кисты, если к тому же не использовать контрастирование. В целом нужно отметить, что диагноз «mts печени» достаточно сложный в плане дифференцировки с другими множественными очаговыми изменениями.
Второе консультативное мнение врача, обладающего опытом в анализе КТ-исследований брюшной полости, всегда полезно – заключение по исследованию даст специалист, имеющий высшую врачебную категорию или научное звание, после подробного ознакомления с историей заболевания, с результатами лабораторных тестов и т. д. В результате точность диагностики становится выше, что позволяет определиться с дальнейшим направлением лечения (либо назначить дополнительные инструментальные и иные диагностические исследования).
Чтобы получить Второе мнение по результатам КТ или МРТ, можно обратиться в Национальную телерадиологическую сеть. Сделать это можно удаленно, не выходя из дома. Достаточно иметь результаты исследования на диске. В течение 24 часов с момента отправки снимков вы получите квалифицированный пересмотр КТ или МРТ с подробным описанием в виде заключения с подписью высококвалифицированного диагноста.
Читать подробнее о Втором мнении
Читать подробнее о телемедицине
Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов
teleradiologia.ru
что это такое? На какой стадии рака появляются метастазы, симптомы, признаки метастаз при раке
Что такое метастазы?
Метастазы рака – это вторичные очаги, которые появляются на определенном удалении от первичной опухоли. Для каждого вида рака существуют «излюбленные» органы для метастазирования. В большинстве случаев поражается печень, легкие, брюшина, кости, надпочечники.
Современные концепции развития метастазов основаны на том, что метастазы развиваются практически сразу, как только появляется сама злокачественная опухоль. Отдельные оторвавшиеся от нее клетки сначала проникают в просвет кровеносного (гематогенный путь диссеминирования) или лимфатического (лимфогенный путь диссеминирования) сосуда, а затем переносятся с током крови или лимфы, останавливаются на новом месте, выходят из сосуда и растут, образуя метастазы. Вначале этот процесс идет медленно и незаметно, поскольку раковые клетки из материнского очага подавляют активность вторичных очагов.
С момента, когда возникают вторичные очаги, рак называют метастатическим. Процесс распространения раковых клеток называют метастазированием.
Способность к метастазированию — один из ключевых признаков злокачественных опухолей, который отличает их от доброкачественных новообразований.
Из-за чего возникают метастазы?
Будут ли отдельные клетки отрываться от материнской опухоли и формировать метастазы? Опухолевые клетки отрываются и будут отрываться всегда. Местные факторы иммунной системы очень долгое время защищают организм от быстрого роста опухолевых клеток. Вопрос лишь в вероятности возникновения метастазов, а она зависит от типа опухоли, скорости ее роста, степени дифференцировки клеток (насколько они отличаются от нормальных), стадии, на которой был диагностирован рак, и других факторов.
Распространившись, опухолевые клетки долго, на протяжении ряда лет, могут оставаться неактивными или расти очень медленно. Точные механизмы запуска быстрого роста метастазов в организме не изучены.
Важен другой факт: по мере увеличения числа клеток в метастазе, они начинают выделять особые вещества - факторы роста. Эти факторы роста стимулируют образование капиллярной сети, что обеспечивает клетки раковой опухоли всеми питательными веществами в ущерб остальным тканям организма.
Можно выделить несколько стадий распространения рака по организму:
- Проникновение опухолевых клеток в ближайший кровеносный или лимфатический сосуд;
- Распространение с током крови или лимфы по различным частям тела;
- Затем раковая клетка останавливается в одном из мелких сосудов и проникает через его стенку в ткани;
- Какое-то время она неактивна или размножается, но очень медленно;
- Бурный рост, разрастание капиллярной сети.
Многие опухолевые клетки погибают на одной из этих стадий. Те, которым удалось выжить, дают начало метастазам.
С какой вероятностью возникают метастазы?
От чего зависит скорость распространения метастазов по организму?
Время, необходимое для клинического проявления первых метастазов, во многом определяется видом опухоли и степенью дифференцировки её тканей.
- Высокодифференцированные опухоли, как правило, метастазируют гораздо реже и позднее, чем низкодифференцированные опухоли.
- В низкодифференцированных опухолях клетки практически утрачивают черты нормальной ткани. Такой рак ведет себя агрессивнее.
Иногда метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичного опухолевого узла. У многих пациентов метастазы выявляются через 1–2 года. Иногда латентные или «дремлющие метастазы» обнаруживаются через много лет после хирургического удаления опухоли.
Вероятность метастазирования можно снизить при помощи разных методов лечения:
- Химиотерапия. Например, адъювантная химиотерапия проводится после операции и помогает уничтожить раковые клетки, которые, возможно, остались в организме.
- Лучевая терапия.
Могут ли метастазы возникнуть из-за того, что врач «повредил» опухоль во время операции или биопсии?
Существует такое заблуждение, что метастазы возникают из-за проведенных процедуры. Однако, удаление части опухоли или ее биопсия (взятие ткани опухоли на исследование) не повышают частоту развития метастазов.
Как метастазируют различные виды рака?
Наиболее часто метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, печени, легких, существенно реже — в мышце сердца, скелетных мышцах, коже, селезенке, поджелудочной железе. Промежуточное место по частоте обнаружения метастазов при различных видах рака занимают центральная нервная система, костная система, почки, надпочечники.
У некоторых опухолей есть излюбленные места для метастазирования. Такие метастазы имеют свои «имена» - специальные термины:
- Метастаз Крукенберга — в яичники;
- Метастаз сестры Марии Джозеф — в пупок;
- Метастаз Вирхова — в лимфоузлы над левой ключицей.
Часто встречаемые виды рака и типичные места обнаружения метастазов
- Рак молочной железы: легкие, печень, кости.
- Рак яичников: брюшина, печень, легкие.
- Рак желудка: печень, брюшина, легкие.
- Рак кишечника (толстой кишки): печень, брюшина, легкие.
- Рак прямой кишки: печень, легкие, надпочечники.
- Рак предстательной железы: кости, легкие, печень.
- Рак матки: печень, легкие, брюшина.
- Рак почек: легкие, печень, кости.
- Рак легкого: надпочечники, печень, второе легкое.
- Меланома: легкие, кожа/мышечные ткани, печень.
- Рак поджелудочной железы: печень, легкие, брюшина.
- Рак щитовидной железы: легкие, печень, кости.
Метастазы всегда называют по первичной опухоли. Например, если рак легкого распространился в надпочечники, то опухоль в надпочечниках называют «метастатический рак легкого». Однако, на молекулярно - генетическом уровне метастазы могут отличаться от материнской опухоли. Это явление называется гетерогенностью.
Чем опасны метастазы?
Метастазирование, как правило, происходит в случаях, когда исчерпаны резервы организма в борьбе с опухолью. Метастазы существенно нарушают функционирование всех жизненно важных органов и систем. В подавляющем большинстве смерть онкологических пациентов обусловлена именно метастазами.
Кроме того, метастазы существенно ухудшают общее состояние, нередко сопровождаясь нестерпимыми болями, требующими постоянного обезболивания.
Как проявляются метастазы?
Клиническая картина метастатического рака определяется местом расположения метастазов:
- Поражение брюшины (канцероматоз брюшины) приводит к возникновению асцита, что требует проведения лапароцентеза;
- Поражение плевры (канцероматоз плевры) вызывает развитие экссудативного плеврита, который требует выполнения торакоцентеза;
- Поражение костей и позвоночника ведет к болям в разных частях тела, переломам;
- Поражение легких проявляется в виде одышки;
- Метастазы головного мозга приводят к головным болям, головокружениям, судорогам, нарушению сознания;
- Поражение печени приводит к механической желтухе.
Кроме того, высвобождающиеся в ходе постоянной гибели опухолевых клеток токсины вызывают раковую интоксикацию организма.
Как диагностируются метастазы?
Обзорная рентгенография, ультразвуковое исследование, радиоизотопное исследование, компьютерная томография, магнитно - резонансная томография, позитронно - эмиссионная томография, — все эти методики имеют существенное значение в распознавании метастазов. Эти методики дают возможность уточнить величину, распространенность и характер роста метастазов, их распад, нагноение, прорастание в соседние органы и ткани. Кроме того, эти же методики диагностики позволяют контролировать эффективность лечения по степени регресса метастазов.
Условно можно выделить два этапа диагностики метастазов:
- Первичное обследование, когда только диагностирована основная опухоль;
- Наблюдение у онколога после пройденного лечения. Если изначально метастазы обнаружены не были, а лечение прошло успешно, в будущей все равно придется периодически проходить обследования - есть риск рецидива.
Можно ли вылечить метастазы, и что это дает?
Основной целью активной химиотерапии и лучевой терапии является профилактика возникновения метастазов рака на максимально ранней стадии. Лечение основано на общих принципах лечения опухолей, включая химиотерапию, лучевую терапию, оперативное лечение (при одиночных метастазах).
Лечение метастазов рака имеет определенные сложности. Поэтому в ряде случаев мы проводим лечение метастазов с целью облегчения симптомов и продления жизни. Мы используем системную терапию (химиотерапия, гормонотерапия, таргетная терапия), и местные виды лечения (хирургия, радиотерапия). Лечение тормозит рост опухоли, уменьшает ее размеры, замедляет процесс метастазирования. Это помогает подарить пациенту лишние месяцы, а иногда и годы.
Параллельно проводят поддерживающую терапию, которая помогает справиться с симптомами и побочными эффектами химиотерапии. При болях назначают сильные обезболивающие средства.
За рубежом при метастатических очагах в печени часто используют чрескожную чреспеченочную радиочастотную аблацию. Данная методика доступна нашим пациентам в Европейской клинике.
Как говорилось выше, лечение в таких случаях является средством облегчения состояния пациента. Вероятность достижения ремиссии очень мала.
Мы в Европейской клинике также используем такую методику как эмболизация артерий, питающих крупные метастазы в различных органах.
Где лучше лечить рак с метастазами — в Москве, в Израиле или в Германии?
Для того чтобы получить наиболее современное и эффективное лечение при раке с метастазами, российскому пациенту не обязательно ехать за границу. В Европейской клинике применяются те же препараты и технологии, что и в ведущих онкологических центрах мира.
Даже если вероятность ремиссии мала, лечение нужно продолжать. Врачи-онкологи Европейской клиники знают, как облегчить страдания пациента, продлить жизнь. Для этого мы используем наиболее современные методики и препараты. Если вы проходите курс лечения в другой клинике, у нас всегда можно получить второе врачебное мнение: иногда подходы разных врачей к лечению метастатического рака сильно различаются. Позвоните, чтобы записаться к врачу-онкологу.
Запись на консультацию круглосуточно
www.euroonco.ru
Метастаз — Википедия
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 ноября 2018; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 ноября 2018; проверки требует 1 правка.Метаста́з (др.-греч. μετάστασις ‘перемещение’[1]) — отдалённый вторичный очаг патологического процесса, возникший при перемещении вызывающего его начала (опухолевых клеток, микроорганизмов) из первичного очага болезни через ткани организма. Перемещение может осуществляться через кровеносные (гематогенные метастазы) или лимфатические сосуды (лимфогенные метастазы), либо внутри полостей тела (имплантационные метастазы — например, в брюшной или грудной полости). Процесс образования метастазов называется метастазированием.
В большинстве случаев это понятие применяется к злокачественным новообразованиям, однако может изредка использоваться и для других процессов, например гнойного воспаления при сепсисе.
Важную роль в образовании и распространении метастазов помимо раковых стволовых клеток играет и их микроокружение — так называемая ниша стволовой клетки[2].
Чаще всего метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, печени, лёгких, реже — в мышце сердца, скелетных мышцах, коже, селезёнке, поджелудочной железе. Промежуточное место по частоте обнаружения метастазов при различных видах рака занимают центральная нервная система, кости, почки, надпочечники.
Вид рака | Типичные места метастазирования |
---|---|
Рак молочной железы | Лёгкие, печень, кости |
Рак яичников | Брюшина, печень, лёгкие |
Рак желудка | Печень, брюшина, лёгкие |
Рак кишечника (толстой кишки) | Печень, брюшина, лёгкие |
Рак прямой кишки | Печень, лёгкие, надпочечники |
Рак предстательной железы | Кости, лёгкие, печень |
Рак тела матки | Печень, лёгкие, брюшина |
Рак почки | Лёгкие, печень, кости |
Рак лёгкого | Надпочечники, печень, второе лёгкое |
Меланома | Лёгкие, кожа/мышечные ткани, печень |
Рак поджелудочной железы | Печень, лёгкие, брюшина |
Рак щитовидной железы | Лёгкие, печень, кости, центральная нервная система |
Диагностика осуществляется при проведении плановых медицинских осмотров, диспансеризации онкобольных либо при проявлении симптомов поражения органа (например, боли). В некоторых случаях косвенным признаком развития метастазов могут служить онкомаркеры (к примеру, повышение уровня ПСА, СА-153, СА 19-9 и так далее). В целом же методы диагностики метастазов незначительно отличаются от методов диагностики первичного рака.
Наиболее характерные органы-мишени гематогенного метастазирования: 1. Печень 2. Лёгкие 3. Головной мозг 4. Кости 5. Подкожная жировая клетчатка
Лечение метастазов является сложной проблемой. Вероятность успешного радикального лечения резко падает или полностью исключается при выявлении метастазирующих опухолей. При множественных метастазах приоритет в лечении обычно отдаётся системной лекарственной терапии (химиотерапия, гормонотерапия, иммунотерапия, таргетная терапия), за исключением случаев, угрожающих жизни пациента или сильно ухудшающих его качество жизни, когда может быть назначено оперативное или радиохирургическое лечение. При единичных (солитарных) метастазах прогноз более благоприятный. В данном случае стараются использовать сочетание разных лечебных факторов: лекарственная терапия, хирургическое удаление, лучевая терапия. В ряде случаев заменой хирургического и/или лучевого воздействия может служить малоинвазивный метод радиохирургии, являющийся технологической вершиной лучевой терапии.
ru.wikipedia.org
почему метастазы так трудно остановить?
: 5 Апр 2018 , Отбор лучшего друга , том 77, №1Когда хотя бы одна из 100 триллионов нормальных клеток организма перерождается в раковую и не уничтожается, срабатывает спусковой крючок и запускается рост опухоли. С развитием заболевания некоторые раковые клетки формируют метастазы – вторичные очаги опухолевого роста. И зачастую даже своевременное удаление первичной опухоли и послеоперационная терапия не способны вызвать ремиссию. Оказывается, первичная опухоль уже на ранних этапах своего роста способна «обучать» микроокружение в очагах развития будущих метастазов, да и сами метастазные раковые клетки «подстраивают» работу своих генов так, чтобы лучше прижиться в новом месте. Если мы будем знать, как предотвратить рост и развитие метастазов, то сможем спасти до 90 % людей, умирающих от основных видов рака
В последние десятилетия усилия многих онкологов были направлены на установление детальных механизмов зарождения раковой опухоли, регуляции ее активного роста и процессов формирования благоприятного для нее микроокружения из клеток стромы, соединительнотканного каркаса органа. Со временем стало понятно, что основная угроза рака заключена в его способности к распространению по организму.
Некоторые раковые клетки первичной опухоли отделяются от нее и попадают в кровоток или лимфоток, по которому они путешествуют в главные магистрали сосудистой системы. Клетки, преодолевшие этот путь, выходят в строму органа за счет задержки в узких капиллярах и адгезии («прилипания») к внутренней сосудистой стенке. Лишь небольшая часть этих раковых клеток выживает в новой среде, но именно они и становятся родоначальником новых очагов роста опухоли. Процесс рассеивания раковых клеток по организму, названный метастазированием (от др.-греч. «менять, переносить»), был впервые описан еще в 1889 г. британским хирургом и патологоанатомом С. Педжетом, но его механизм долгое время оставался загадкой для научного сообщества.
Педжет провел аналогию между метастазированием и прорастанием семян, которые также выживают лишь в подходящей им «почве»-микроокружении. В те времена этой идее было невозможно дать экспериментального подтверждения, поэтому долгое время преобладала теория американского патолога Дж. Юинга, согласно которой основную роль в распространении метастазов по организму играют особенности динамики кровотока и устройство сосудистой системы.
Наконец в 1970-е гг. благодаря экспериментам на лабораторных мышах, которым делались инъекции раковых клеток, меченных радиоактивными изотопами, американский исследователь И. Фидлер смог доказать, что на результат метастазирования влияет природа раковых клеток: клетки меланомы метастазировали в легкие, но не в печень, в сосудах которой они не выживали. Позднее были установлены и другие факты, подтверждающие, что раковые клетки разной природы метастазируют преимущественно в определенные органы, иногда даже и в определенной последовательности. Например, клетки рака молочной железы формируют метастазы сначала в костях, печени, лимфатических узлах и легких, и лишь потом уже – в мозге. Явление специфичного распределения метастазов по организму назвали органотропией метастазирования.
И сегодня в онкологии все еще остается много вопросов без ответов. Например, отличаются ли метастазные раковые клетки от других клеток первичной опухоли? Что лежит в основе органотропии? И главное: как метастазам удается выжить после удаления первичной опухоли и проведения химиотерапии?
Метастазы: от генетики до эпигенетики
Поведение любой клетки генетически обусловлено. Злокачественная трансформация нормальных клеток в раковые связана с мутациями в генах-драйверах, которые приводят к неконтролируемому клеточному делению. Эти выгодные для опухолевых клеток мутации сопровождаются мутациями в других генах, которые изначально не влияют на рост опухоли, – генах-пассажирах. С каждым поколением клеток, каждым новым клоном эти генетические изменения накапливаются. Некоторые клеточные клоны преуспевают больше остальных, что позволяет говорить об «эволюционных» изменениях внутри опухоли.
Метастазы можно сравнить с прорастанием семян: и те и другие выживают лишь на подходящей «почве». Отличие метастазов в том, что подходящие условия для их формирования создает сама первичная опухольСогласно одной из гипотез, некоторые клетки опухоли приобретают способность к метастазированию в результате аналогичного накопления мутаций в генах-драйверах, которые запускают этот процесс. Однако экспериментального подтверждения этому нет: сегодня ученые сходятся во мнении, что метастазировать способно большинство клеток первичной опухоли. Так, генетическое исследование клеток рака поджелудочной железы, рассеивающихся в лимфоузлы, печень и легкие, выявило, что клетки-основатели метастазов обладают тем же «профилем» мутаций-драйверов, что и первичная опухоль: их генетическое сходство даже выше, чем у случайно взятых клеток нормальной ткани (Alderton, 2017).
Но что происходит позже с геномами метастазных клеток? При сравнении клеток первичных опухолей молочных желез и их локальных (в ближайших лимфатических узлах) и отдаленных метастазов было установлено, что в новых очагах геномы раковых клеток продолжают эволюционировать независимо от первичной опухоли (Yates et al., 2017). При этом «профиль» мутаций в метастазных очагах в одном органе оказывается схожим, но различным в разных органах. Это означает, что раковые клетки адаптируются к новому микроокружению в зависимости от занятой ими ниши. Следовательно, хотя изначально клетки метастазов и первичной опухоли имели схожие мутации, процесс адаптации к новой среде инициировал появление новых генетических изменений. И эти мутации в основном связаны уже не с генами-драйверами, а с генами-пассажирами.
Интересно, что был обнаружен как минимум один ген – FBXW7, мутации в котором противодействуют метастазированию (Mlecnik et al., 2016). Происходит это за счет усиления провоспалительной реакции, увеличения численности и роста активности T-лимфоцитов, что стимулирует формирование иммунных реакций по отношению к опухолевым клеткам. Таким образом, появление мутаций в гене FBXW7 раковых клеток предотвращает развитие характерной для опухолей иммуносупрессии.
После формирования преметастазных ниш с благоприятным клеточным окружением некоторые раковые клетки покидают первичную опухоль и формируют микрометастазы в других тканях и органах. Финальный этап формирования вторичного очага может занимать от нескольких месяцев до нескольких летДо сих пор мы говорили о непосредственных изменениях в самой структуре ДНК. Следующая ступень в регуляции экспрессии генов – эпигенетические изменения, связанные с метилированием ДНК и гистонов (ДНК-связывающих белков). По своей природе такие изменения более пластичны по сравнению с генетическими: они подвержены влиянию клеточных каскадов передачи сигнала, подстраивающихся под действие внешних факторов.
Оказалось, что в клетках метастазов «эпигенетический код» значительно отличается от «кода» первичной опухоли. Так, в случае рака поджелудочной железы в метастазах наблюдается значительное ослабление метилирования гистонов и ДНК. В результате участки неактивного хроматина (вещества хромосом) переходят в активное состояние, доступное для транскрипционных факторов, контролирующих считывание информации с ДНК на матричную РНК. Такой механизм приводит к усилению экспрессии генов онкогенеза в клетках метастазов (Alderton, 2017).
На развилке метаболических путей
Эпигенетическая регуляция – один из важнейших механизмов программирования клеточного метаболизма. С ростом опухоли внутри нее образуются области, куда не доходят кровеносные сосуды и где возникает кислородная недостаточность (гипоксия). В результате деметилирования ДНК в раковых клетках начинает активно работать ген, кодирующий белок HIF‑1-альфа, который так и называется – фактор, индуцируемый гипоксией. Усиленное образование этого белка, в свою очередь, влияет на уровень экспрессии генов множества метаболических ферментов и белков-транспортеров, что приводит к комплексным изменениям метаболизма раковых клеток.
Как известно, клеточный метаболизм включает процессы расщепления соединений с выделением энергии (катаболизм) и их образования с использованием энергии (анаболизм). Энергетический обмен клетки обеспечивается благодаря клеточному дыханию, в котором выделяют гликолиз (ферментативный распад глюкозы), цикл трикарбоновых кислот (окислительные превращения промежуточных продуктов распада и синтеза белков, жиров и углеводов) и окислительное фосфорилирование (запасание энергии в результате окисления молекул органических веществ).
Раковые клетки по-своему приспосабливают энергетический обмен к условиям недостатка кислорода. В первичной опухоли они в основном используют анаэробный гликолиз, а не окислительное фосфорилирование, как в нормальных клетках. Это усиленное поглощение и расщепление глюкозы до молочной кислоты, которая выделяется раковыми клетками, названо эффектом Варбурга. Такая адаптация позволяет раковым клеткам успешно выживать и активно размножаться при недостатке кислорода.
Но все это относится к первичной опухоли, для клеток же метастазов особенности генерирования энергии до сих пор мало изучены. Тем не менее, используя клетки рака молочной железы, обладающие широкой органотропией при метастазировании, ученые обнаружили различия в метаболизме первичной опухоли и метастазов. Раковые клетки, колонизировавшие кости и легкие, более активно использовали окислительное фосфорилирование, а колонизировавшие печень – гликолиз. Когда раковые клетки колонизировали все возможные органы-мишени, в них активировались оба метаболических пути (Rosen, Jordan, 2009). Похоже, что такая метаболическая пластичность помогает раковым клеткам осваивать новые ниши.
Почему же метастазам в одном случае выгоднее использовать преимущественно один вид метаболизма, а в другом – другой? Ответ на этот вопрос, как и на вопрос о роли различных факторов в регуляции метаболической пластичности раковых клеток, еще только предстоит узнать.
Как готовится «почва» для метастаза
Несмотря на всю свою адаптационную пластичность, метастазные раковые клетки не могут в одиночку справиться со столь непростой задачей – освоением совершенно незнакомого места обитания.
В 2005 г. в экспериментах группы Д. Лидена было впервые показано, что первичная опухоль стимулирует формирование так называемых преметастазных ниш в различных органах. Это происходит, во‑первых, за счет стимуляции рецептора фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR‑1) на миелоидных клетках-предшественниках форменных элементов крови (эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов и тромбоцитов) в костном мозге, что стимулирует их миграцию в очаги развития метастазов. Во-вторых, находящиеся в этих очагах фибробласты (клетки соединительной ткани) начинают усиленно производить фибронектин – один из компонентов внеклеточного матрикса. Миелоидные клетки-предшественники имеют рецепторы клеточной адгезии к этому белку, поэтому в буквальном смысле «попадают на удочку» и заселяют преметастазные ниши, где начинают секретировать воспалительные цитокины, факторы роста и проангиогенные факторы, стимулирующие формирование сосудов. Все это способствует модификации стромы органа и колонизации ее метастазами.
Хотя описанная выше схема характерна для большинства органов, у нее имеются особенности в зависимости от места (органа), где формируются метастазы. Например, в печени и легких в процессе создания преметастазной ниши активно участвуют еще одни клетки крови – нейтрофильные гранулоциты. Известно, что лейкоциты этого вида помогают раковым клеткам интегрироваться в новую нишу, секретируя протеазы и цитокины и непосредственно контактируя с раковыми клетками при выходе из капилляров.
Метастазы в костях – одни из самых коварных, и их преметастазная ниша имеет выраженные особенности. Например, при раке молочной железы в кости метастазируют только те раковые клетки, которые не имеют рецепторов к гормону эстрогену. Такие клетки первичной опухоли активно выделяют фермент лизилоксидазу. В костях этот фермент стимулирует формирование остеокластов – гигантских клеток-макрофагов, которые «съедают» костную ткань (Cox et al., 2015). Позднее эти полости, остающиеся в кости в результате разрушительной работы остеокластов, занимают метастазы.
Основная же функция лизилоксидазы заключается в формировании поперечных связей между коллагеновыми волокнами соединительной ткани. При развитии гипоксии раковые клетки молочной железы увеличивают синтез этого фермента, что способствует ремоделированию внеклеточного матрикса при подготовке уже другой преметастазной ниши – в легких.
При некоторых типах рака (например, меланоме) для успешного метастазирования в лимфатические узлы и органы необходимо, чтобы в их преметастазной нише сформировались новые лимфатические сосуды. Недавно было установлено, что такой лимфангиогенез начинается на ранних стадиях роста первичной опухоли, а медиатором его запуска является белковый фактор роста мидкин, секретируемый клетками меланомы (Olmeda et al., 2017).
Описанные различия в специфичных механизмах формирования ниш могут служить одним из объяснений органотропного метастазирования. Но на каком основании раковые клети, которые в принципе могут метастазировать в разные органы, выбирают один из них? Ключевой механизм, известный на данный момент, заключается в «обучении» будущих очагов с помощью специфичных экзосом – микроскопических внеклеточных пузырьков, секретируемых клетками. На липидной мембране экзосом располагаются рецепторы, а во внутренней полости – РНК и белки.
Ученые провели интересный эксперимент: выделив экзосомы от раковых клеток разного происхождения (рака груди, поджелудочной железы и др.), они ввели их в кровоток лабораторных мышей, которым были привиты опухоли другого типа (Hoshino et al., 2015). Оказалось, что с помощью экзосом можно перепрограммировать распределение метастазов по органам.
За счет чего это происходит? Экзосомы разных типов рака несут на своей поверхности рецепторы к определенному белку внеклеточного матрикса, играя роль «межклеточной почты»: они адресно доставляются именно в тот орган, в строме которого содержится много такого специфического белка. Сливаясь с мембранами клеток стромы, экзосомы освобождаются от содержимого. В клетках запускается программа преметастазной подготовки: в фибробластах легких – через активацию одних генов группы S 100, в клетках Купфера в печени – других генов той же группы. В результате стимулируются клеточные каскады передачи сигнала и воспалительные реакции, благодаря которым происходит «обучение» преметастазной ниши (Hoshino et al., 2015).
Подведем итог. Все описанные механизмы метастазирования, безусловно, усложняют картину течения онкозаболеваний и тактики их лечения. Особого внимания требует гетерогенность первичной опухоли и метастазов по ряду самых разных признаков, из чего следует необходимость использовать комбинированное и таргетное (направленное) лечение на разных стадиях течения болезни. Подтверждение этому – результаты одного из последних исследований, базирующихся на лечении онкологического пациента с рецидивами между курсами длительной иммунотерапии (Jiménez-Sánchez et al., 2017). Сравнение популяций T-лимфоцитов из микроокружения разных метастазов показало, что они гетерогенны. Следовательно, первичная, вторичные и последующие опухоли по-разному отвечают на лечение.
Сегодня мы также знаем, что под действием цитостатиков субклоны раковых клеток увеличивают секрецию факторов роста и запускают клеточные сигнальные каскады, препятствующие гибели клеток. Кроме того, их выживанию помогает поддержка клеток стромы, под действием химиопрепаратов меняющих свое поведение на «оборонительное». В результате после химиотерапии зачастую выживают субклоны раковых клеток с мутациями, которые оказались полезны в новой среде, т. е. с устойчивостью к использованным лекарственным средствам.
Обнаружение преметастазных ниш и понимание их устройства позволили по-новому взглянуть на проблемы терапии онкозаболеваний. Ведь если бы были найдены способы воспрепятствовать такой подготовке «почвы» для метастазирования, это позволило бы намного увеличить вероятность наступления ремиссии.
Литература
Alderton G. K. Tumour evolution: epigenetic and genetic heterogeneity in metastasis // Nat Rev Cancer. 2017. V. 17. N. 2. P. 141.
Cox T. R., Rumney R. M. H., Schoof E. M., et al. The hypoxic cancer secretome induces premetastatic bone lesions through lysyl oxidase // Nature. 2015. V. 522. N. 7554. P. 106—110.
Jiménez-Sánchez A., Memon D., Pourpe S., et al. Heterogeneous Tumor-Immune Microenvironments among Differentially Growing Metastases in an Ovarian Cancer Patient // Cell. 2017. V. 170. N. 5. P. 927—938.e20.
Hoshino A., Costa-Silva B., Shen T.-L., et al. Tumour exosome integrins determine organotropic metastasis // Nature. 2015. V. 527 N. 7578. P. 329—335.
Mlecnik B., Bindea G., Kirilovsky A., et al. The tumor microenvironment and Immunoscore are critical determinants of dissemination to distant metastasis // Sci Transl Med. 2016. V. 8. N. 327. P. 327ra26-327ra26.
Olmeda D., Cerezo-Wallis D., Riveiro-Falkenbach E., et al. Whole-body imaging of lymphovascular niches identifies pre-metastatic roles of midkine // Nature. 2017. V. 546 N. 7660. P. 676—680.
Rosen J. M., Jordan C. T. The increasing complexity of the cancer stem cell paradigm // Science. 2009. V. 324. N. 5935. P. 1670–1673.
Yates L. R., Knappskog S., Wedge D., et al. Genomic Evolution of Breast Cancer Metastasis and Relapse // Cancer Cell. 2017. V. 32. N. 2. P. 169—184.e7
Публикация подготовлена на основе статьи, которая участвовала в научно-популярном конкурсе «био/мол/текст»-2017 портала «Биомолекула» (biomolecula.ru)
: 5 Апр 2018 , Отбор лучшего друга , том 77, №1scfh.ru
Чем отличается рак от кисты?!
Киста - доброкачественная опухоль, рак - ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ!!
помоему рак -это злокачественноя опухоль, а киста - доборокачественная
Тем что кисту можно вылечить или прооперировать, а рак к сожалению не так просто излечивается и ведет за собой не очень хорошие итоги.
Качеством, киста - доброкачественная опухоль, и может быть иссечена без особых проблем, рак - злокачественная, а это совсем другая и очень грустная история.
Киста-это ваще не опухоль. Это полость, заполненная жидкостью. А рак-опухоль, возникающая из эпителиальной ткани. Отличается склонностью к неконтролируемому росту (зависит от разновидности и локализации)
злокачественностью
рак это знак зодиака а киста болезнь
Киста это полость, заполненная жидкостью. (патологическая полость в тканях или органах, имеющая стенку и содержимое) . Кисты бывают приобретенными и врожденными, то есть возникающими при порочном формировании тканей и органов. По механизму образования различают кисты ретенционные, паразитарные, травматические, дизонтогенетические, опухолевые. В тех случаях, когда киста создает неудобства, вызывает болезненные ощущения, нарушает функции органа или грозит каким-либо осложнением, производится изолированное удаление кисты или вместе с органом (частью органа) . <img src="//content.foto.my.mail.ru/mail/vasutin-68/_answers/i-263.jpg" > После удаления материалл отправляется в лабораторию на исследование. Определить рак или киста можно (чаще всего) только проведя полостную операцию. Рак — это общее обозначение большой группы болезней, которые могут поражать любую часть тела. Используются также такие термины, как злокачественные опухоли и новообразования. Характерным признаком рака является быстрое образование аномальных клеток, прорастающих за пределы своих обычных границ и способных проникать в близлежащие части тела и распространяться в другие органы. Этот процесс называется метастазом. Метастазы являются основной причиной смерти от рака.
touch.otvet.mail.ru